2.3 神经冲动的产生和 传导课件(共21张PPT)人教版生物选择性必修1.pptxVIP

神经冲动的产生和传导（第二课时）

学习目标：（1）阐明神经冲动在突触处的传递通常是通过化学传递方式完成。（2）认同并采纳健康文明的生活方式，远离毒品，向他人宣传毒品的危害及传染病的防控措施。

世界短跑比赛中规定，在枪响后0.1s内起跑被视为抢跑。这是因为我们人体从听到枪声到作出反应至少需要0.1s。1897年，英国生理学家谢灵顿通过研究小狗的屈腿反射，发现兴奋兴奋沿神经纤维的传导速度约40m/s,而在反射弧中的传导速度均低于15m/s，后者的时间延迟发生于哪个部位？

神经元模式图一、突触的结构ABCD

线粒体突触小泡内含神经递质（如乙酰胆碱、多巴胺）突触后膜突触突触小体突触间隙突触前膜离子通道蛋白（受体）一、突触的结构

思考：1.突触小体内主要含哪些结构？2.突触包括哪些结构？3.突触后膜上有什么结构？一、突触的结构突触小体

Na+K+活动1：构建模型分组合作构建突触、突触小体的结构模型，并将结构名称放在相应位置。一、突触的结构

A(有副交感神经)20世纪初，德国生理学家勒维取两颗蛙的心脏（A和B），分别置于成分相同的营养液中，其中，A有某副交感神经，B没有。刺激该神经，A心脏跳动减慢；取A心脏的一些营养液注入到B心脏的营养液中，B心脏跳动也减慢。由此，可以得出结论：该神经释放一种化学物质，这种物质可以使心跳变慢。B(无副交感神经)刺激心脏跳动减慢心脏跳动减慢二、突触的功能双蛙心灌流实验

自变量因变量无关变量实验假说：引起蛙心心率降低的化学物质是乙酰胆碱。实验目的：请设计实验证明乙酰胆碱能降低蛙心心率。实验材料：两颗健康且生理状况相似的蛙心脏、质量分数为0.01%的乙酰胆碱溶液（任氏液配制）、任氏液（保持活性）、其它实验用具等。蛙心心率二、突触的功能双蛙心灌流实验是否含有乙酰胆碱？

Na+K+活动2：演示过程请阅读教材，借助模型演示兴奋在神经元之间的传递过程。二、突触的功能1.兴奋传递过程

神经元轴突末梢兴奋突触前膜释放神经递质神经递质与受体结合传递兴奋后被降解或回收二、突触的功能1.兴奋传递过程

神经递质只存在突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜。（1）单方向兴奋是从上一个神经元的轴突传到下一个神经元的细胞体或树突。原因：实例：二、突触的功能2.兴奋传递特点

突触前膜突触间隙突触后膜电信号化学信号电信号（2）传递速度慢2.兴奋传递特点二、突触的功能（1）单方向

影响神经递质的释放。资料1：肉毒杆菌会分泌肉毒杆菌毒素，是迄今为止发现的毒性最强的一种生物毒素。其会抑制突触前膜释放乙酰胆碱，使突触后膜不能产生兴奋，引起肌肉麻痹而致病。乙酰胆碱囊泡神经冲动肉毒杆菌毒素二、突触的功能3.化学物质对兴奋传递的影响

影响神经递质与受体的结合。资料2：银环蛇会分泌含有剧毒的银环蛇毒，其中α-银环蛇毒可竞争性地与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，阻断乙酰胆碱的传递，从而使肌肉松弛。神经冲动乙酰胆碱囊泡α-银环蛇毒乙酰胆碱受体二、突触的功能3.化学物质对兴奋传递的影响

影响神经递质水解酶的活性。资料3：有机磷农药可抑制乙酰胆碱酯酶的活性，阻碍乙酰胆碱的水解，使其持续发挥作用，引起肌肉僵直。酶神经冲动二、突触的功能3.化学物质对兴奋传递的影响

（作用部位是突触）①影响神经递质的合成和释放②影响神经递质与受体的结合③影响神经递质水解酶的活性二、突触的功能3.化学物质对兴奋传递的影响

资料4：可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品。在正常情况下，多巴胺传递兴奋后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已经减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元活动，于是形成恶性循环，形成毒瘾。①二、突触的功能4.可卡因的作用机制思考：①在正常情况下，多巴胺发挥作用后的去向？②可卡因如何影响多巴胺？③吸食可卡因后，突触后膜有什么变化？④可卡因药效失去后，吸食者该如何维持神经元活动？②③④

可卡因多巴胺二、突触的功能可卡因上瘾的原因：突触后膜上受体减少机体正常的神经活动必须再次服用可卡因神经元的活动可卡因上瘾影响维持导致4.可卡因的作用机制

毒品的危害：1、身体危害：吸大量的毒品会使身体调节功能丧失以及免疫力变的低下，从而容易发生嗜睡、感觉迟钝、定向障碍等2、精神危害：吸毒一般会使中枢神经系统一直处于麻痹状态，从而使患者出现幻觉、思维障碍等3、感染危害：吸毒患者在使用不干净器具时，会使病菌进入体内。从而容易发生艾滋病、败血病、乙肝等疾病4、呼吸道危害：吸毒过程中会对患者呼吸道造成严重的刺激，从而形成肺炎、肺气肿、肺癌等