腹泻完整版本.pptVIP

正常排便:次数：1次/日,少数人1次/2-3日或2-3次/日;性状：成形,不含异常成分;量：150—200g/d,其中水分占60-75%。概念腹泻：次数---明显超过平日习惯；性状---粪质稀薄，水分增加，可有粘液、脓血、未消化食物等异常成分；量------超过200g/d;伴随症状–可有排便急迫感，肛门不适，失禁等。急性与慢性腹泻：急性---病程多在2—3周内,不超过2个月；慢性---病程在2个月以上（一）分泌性腹泻（二）渗透性腹泻（三）渗出性腹泻（四）动力性腹泻（一）分泌性腹泻分泌性腹泻-发病机理分泌性腹泻主要在小肠,特别是空肠。肠粘膜的隐窝细胞为分泌细胞;吸收则靠肠绒毛腔面的上皮细胞肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP),钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。由于粘膜分泌大量电解质，继而增加水的分泌，分泌量超过吸收能力而致发生腹泻。分泌性腹泻-特点■肠粘膜组织学基本正常；■肠液与血浆的渗透压相同；■粪呈水样，量大，无脓血；■禁食不减轻或加重腹泻。分泌性腹泻－病因感染性腹泻:霍乱、金黄色葡萄球菌、沙门菌属食物中毒等。非感染性腹泻:1、有分泌激素或其他物质功能的肿瘤:胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)、胰性霍乱综合征(WDHA综合征)、多因血管活性肠肽瘤(VIP瘤)、胰腺腺瘤或小细胞肺癌：释放VIP引起，另外，分泌性绒毛腺瘤亦可产生VIP;甲状腺髓样癌：腹泻原因不明,可能与肿瘤分泌降钙素、5-羟色胺、PGE2有关；类癌综合征：可分泌大量血管活性物质而致泻。2、结、直肠的绒毛腺瘤：可分泌大量含氯化钠的粘液，若肿瘤在左半结肠，则分泌的水不能吸收而致泻；3、其他：心力衰竭，肝硬化门脉压升高，缩窄性心包炎,通便药等．。肠腔内渗透压大，水不易通过扩散进入肠上皮细胞，即水的吸收受影响；相反，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等渗为止，由此可导致腹泻。渗透性腹泻－特点禁食或停用高渗性药物后腹泻停止；肠腔内渗透压超过血浆渗透压；粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。渗透性腹泻－病因（1）高渗性药物（2）消化不良（4）吸收不良（1）高渗性药物●泻药:硫酸镁;●制酸药:氧化镁,氢氧化镁,铝碳酸镁;●脱水剂:甘露醇,山梨醇;●降氨药:乳果糖。上述药物口服不易吸收,在肠内形成一定的渗透压,使肠内保留有大量水分,肠容积增大,肠管扩张,刺激肠道蠕动,发生腹泻。停药后腹泻即可停止。（2）消化不良主要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良。脂肪消化不良尤其出，糖的消化不良见“二糖酶缺乏”。胃原性腹泻：胃切除术后,萎缩性胃炎,胃癌。---胃液分泌减少,食物未经初步消化即进入小肠。胰原性腹泻：慢性胰腺炎,胰腺切除术后,晚期胰腺癌。---胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌减少,食物不能充分消化。肝原性腹泻：严重肝病,胆管梗阻。---胆汁分泌或排泄减少,脂肪消化不良,影响吸收,导致脂肪泻。（3）吸收不良1.肠粘膜吸收功能障碍：热带吸收不良综合症、成人乳糜泻等2.肠粘膜面积减少：小肠手术切除----短肠综合症→吸收不全→腹泻3.细菌过度生长：细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成→脂肪泻4.肠粘膜淤血：门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎---肠粘膜淤血→吸收不良→腹泻5.先天性选择性吸收障碍：先天性氯泻:粪便稀薄,Cl?超过Na、H离子之和→pH↓→NH4↓；腹泻丢失大量H、Cl