病理生理重点问答题精编.pdfVIP

以铜为镜，可以正衣冠；以古为镜，可以知兴替；以人为镜，可以明得失。——《旧唐书·魏征列传》

1、以大失血为例，说明疾病发生发展过程中因果转化规律。

答：大出血导致心输出量减少，血压下降，交感神经兴奋，导致微动脉、微静脉收缩，导致

回心血量锐减，微循环淤血，毛细血管大量开放，组织缺氧，血压进一步下降，形成低灌流

状态，加重血压下降形成恶性循环。

2、低钾血症时对心肌兴奋性增高的机制。

答：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导作用减弱，即细胞膜对K+的通透性减弱，心肌细胞

内的K+外移减少，造成静息电位降低并与阈值电位的距离减小，心肌动作电位易于产生而

使心肌兴奋性增高。

3、低渗性脱水时，体液分布变化及其对机体的影响。

答：低渗性脱水时，由于细胞外液呈低渗状态，根据渗透压法则，细胞外的水向细胞内转移，

可造成细胞水肿，与此同时因平衡细胞内外渗透压，细胞外水进入细胞内增多，使细胞外液

锐减，造成有效循环血量较少可导致外周循环衰竭，如水肿发生在脑细胞可导致颅内压升高，

甚至因脑疝形成造成嵌顿，压迫血管，脑组织坏死。

4、血钾浓度迅速轻度升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同？为什么？

答：血钾浓度迅速轻度升高，细胞内外钾浓度差减少，静息状态下细胞内钾外流减少，静息

电位负值变小，静息电位和阈电位距离缩小，心肌兴奋性升高；血钾浓度显著升高，细胞内

外钾浓度差更小，静息状态细胞内钾外流更少，静息电位几乎接近阈值电位，静息电位过小，

细胞膜快钠通道失活，兴奋性降低。

5、简述酸中毒时心肌收缩力减弱的发生机制。

答：酸中毒时因氢离子浓度升高抑制钙离子内流，氢离子浓度升高钙离子与肌浆网亲和力增

加释放钙离子减少，从而使胞浆内钙离子浓度降低，影响心肌兴奋-收缩偶联。同时，氢离

子增多与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动蛋白-肌钙蛋白复合物形成障碍，影响心肌正常

收缩，使心肌收缩力降低，酸中毒常常使得血钾增加，高血钾抑制心肌收缩。

6、AG增大型代谢性酸中毒机制。

答：（1）固定酸生成过多：①乳酸酸中毒，常见于各种原因引起缺氧，糖酵解增强，乳酸生

成过多，如休克、严重贫血等。②酮症酸中毒，见于糖尿病、严重饥饿等，其特征是酮体在

血液中堆积。酮体是脂肪分解的中间产物，主要在肝细胞线粒体中由乙酰辅酶A缩合生成。

当血液中酮体增多时，酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸均为酸性物质，二者在血浆中离解为

H+和负离子，引起AG增大。（2）固定酸排出减少：急性肾衰和慢性肾衰晚期，当肾小球

滤过率严重下降到正常值的25%以下时，机体代谢产生的HPO2-、SO2-等不能充分排出，

44

引起血液中固定酸增加。（3）固定酸摄取过多：包括酸性药物服用过多或酸性物质中毒等，

如过量服用阿司匹林等水杨酸制剂后，经血浆HCO-缓冲后有机酸阴离子增加。

3

7、AG正常型代谢性酸中毒机制。

答：AG正常型代谢性酸中毒特点是AG正常，血氯增加。机制（1）消化道丢失HCO-，

3

当腹泻、肠吸引术等可造成HCO-丢失而引起AG正常的高血氯性代谢性酸中毒。（2）肾分

3

泌H+功能障碍：①各种原因引起的肾功能障碍，在肾小球滤过率下降到正常值的25%以上

时，HPO2-、SO2-等还可充分排出，但因肾小管的泌H+和重吸收HCO-减少而引起。②肾