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(课件)肝性脑病.pptx

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肝性脑病

HepaticEncephalopathy

1定义

2病因与发病机制

主要内容

入人又库

3临床表现、相关检查

4诊断、治疗

严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统

功能失调的综合征,主要表现意识障碍、行为失常和昏迷.

一、肝性脑病定义

NH

乳酸→四酮酸乙酸铺腑A1

病理生理基础:

a-酮戊二酸

·肝细胞功能衰竭

脑-

·侧支循环存在

DR

乙酸担碱!

担啦

例支循环

瓜氮酸

Y+NH3

氢酸氧脱按1

l3

尿素乌氧酸NH个

肝一

精氮酸

就的酸构酸

尿素尿素腐

蛋白质一→氟基酸

氮基酸氧化肺

氪(NH,)

体循环血管—

血脑屏障

结肠一

门脉一

病因:

一各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见)

一重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝炎的急

性或暴发性肝衰竭

-原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染引起

二、病因与发病机制

诱因:

·上消化道出血、高蛋白饮食

■大量排钾利尿、放腹水

■催眠镇静药、麻醉药

■便秘、感染、尿毒症

■低血糖、外科手术

二、病因与发病机制

1.氨中毒学说

2.假性神经递质学说3.GABA学说

4.血浆氨基酸失衡学说

5.其它

二、病因与发病机制

氨中毒学说

是门体分流性脑病的重要机制。

肠内产氨:(每日4克),来自两方面:

尿素分解产氨(血中尿素15~30%弥散入肠道)蛋白质分解产氨(食物中蛋白质、消化道出血)氨的吸收:NH₃弥散入肠粘膜

NH₃(有毒性入脑屏)

肠腔内PH6时,NH₃→血

PH6时,NH₃→肠

(一)血氨的来源:肠道、肾、骨骼肌

(一)血氨的来源:肠道、肾、骨骼肌

2、肾脏产氨:肾是产氨的重要场所,尿液内含氨谷

氨酰胺酶。

谷氨酰胺(肾血流内)——→谷氨酸+氨

(2)氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关。

3、骨骼肌产氨,临床意义不大。

排氨多且快

排氨少且慢

尿液酸性

尿液碱性

(1)在肾小管上皮内

谷氨酰胺酶

肝内

2、合成谷氨酰胺和谷氨酸(脑、肾、肝内)

α-酮戊二酸+NH₃ATP谷氨酸(无毒)

谷氨酸+NH₃ATP谷氨酰胺(无毒)

3、肺排出少量氨

(二)氨的去路

1、合成尿素:

尿素(无毒)

鸟氨酸循环

(1)

Generation

①Intestine

②Kidney

③Muscle

(2)Clearance

①UreaCycle

②Others

75%尿素

尿素

鸟AA循环

血氨对CNS的毒性作用

血氨个,进入脑组织,引起脑的代谢和功能障碍。

二、假性神经递质学说

分解清除

脑神经冲动传递障碍昏迷

脑内及羟化酶

苯乙胺苯乙醇胺(假介质)

(二者结构与正常介质相似,

故取而代之)

食物中芳香族

氨基酸(肠内)

肝内

单胺氧化酶

苯丙氨酸肠菌脱羧酶苯乙胺

酪氨酸酪胺

2.肝衰或门体分流时

1.正常时

胺(假介质)

酪胺

假递质竞争性取代:

(1)脑干网状上行激动系统中NE

一一嗜睡,昏迷

(2)锥体外系黑质-纹状体中多

巴胺一一扑翼样震颤

假性神经递质的作用

r氨基丁酸(GABA)是大脑的主要抑制性神经递质,由

肠菌产生,在门体分流和肝功能衰竭衰竭时,绕过肝进

入体循环,透过血脑屏障,激活GABA受体,造成大脑功能紊乱。GABA受体可与苯二氮卓类、巴比妥类药物结合,抑制神经传导。

三、x-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说

1.正常时

BCAA/AAA比值为3~4/12.肝衰竭或门体分流时

BCAA/AAA比值为1/1或更低3.AAA增多,BCAA减少的后果

AAA进入脑内并进行代谢

苯丙氨酸个→苯乙胺个→苯乙醇胺

酪氨酸个→酪胺个→胺个

色氨酸个→5-羟色氨酸个→5-羟色胺个(抑制性介质)

4.AAA个·BCAAJ原因

①AAA在肝内代谢减少,BCAA在肌内代谢不受影响。

②肝病时,胰岛素在血内增高,并促使BCAA进肌肉。

四、氨基酸代谢不平衡学说

假介质

神经体征

可有扑翼(击)样震颤

有明显神经体征,如腱反射亢进、

肌张力增高、踝痉挛及Babinski

征阳性等。扑翼样震颤存在。可

出现不随意运动及运动

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