休克的分类和治疗原则.pptVIP

重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭微循环衰竭:微血管损伤严重，对血管活性物质丧失反应。休克难治的原因：DIC形成：加重微循环衰竭四.休克时细胞代谢与器官的变化一、细胞代谢障碍物质代谢的变化水、电解质、酸碱平衡紊乱呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）心输出量CO休克是什么？是晕过去？意识丧失？是血压下降？休克的病因和分类休克的临床表现休克时各器官系统的变化休克的发病机制休克的概念休克的治疗原则及护理概念：Shock是各种强烈的致病因素（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引起的一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克的病因与分类添加标题添加标题添加标题按血流动力学特点分类按始动环节分类按休克的原因分类失血性休克HemorrhagicShock虚脱collapse创伤性休克TraumaticShock烧伤性休克BurnShock按休克的病因分类感染性休克InfectiousShock败血症休克，内毒素休克septicshock,endotoxicshock过敏性休克AnaphylaticShock心源性休克CardiogenicShock神经源性休克NeurogenicShock按始动环节分类添加标题血管源性休克添加标题有效循环血量下降添加标题充足的血量添加标题正常的心泵功能添加标题合适的血管容量添加标题血容量急剧减少添加标题心泵功能障碍添加标题血管容量扩张添加标题低血容量性休克添加标题心源性休克添加标题低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓高:PR↑炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克vasogenicshock心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻心源性休克cardiogenicshock由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。三.按血流动力学特点分类㈠低排高阻型休克低动力性休克㈡高排低阻型休克高动力性休克休克休克心排血量降低，外周阻力增高皮肤血管收缩，血流减少。心排血量高，外周阻力降低皮肤血管扩张，血流增加。01.↓↑02.↑↓03.苍白,冷湿温暖,潮红04.多见感染性休克早期休克的发病机制细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。神经-体液010203040506微循环障碍学说期：休克代偿期期：休克失代偿期（进展期）期：休克的衰竭期（难治期）一、微循环障碍学说休克Ⅰ期（缺血缺氧期）01微循环的变化02小血管收缩03动静脉吻合支开放04少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧05“缩”06微循环灌流特点：072.其他缩血管物质增多血栓素、心肌抑制因子内皮素强大的缩血管及正性心肌肌力作用血管紧张素Ⅱ激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。3.微循环变化的代偿意义（1）血液重新分布（2）自身输血（3）自身输液第一道防线第二道防线（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋心肌收缩力增强，外周阻力增强减轻血压下降有利于心脑血液供应的维持有利于动脉血压的维持4、代偿期临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血出汗↑面色苍白四肢湿冷烦躁不安中枢神经系统兴奋心率加快心收缩力加强外周阻力增大脉搏细速脉压减少面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少肛温下降神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则