低血糖的神经系统损害.pptxVIP

低血糖相关的神经系统损害合肥市第二人民医院神经内科徐文安1/8/20251第一页，共六十四页。

2概念低血糖的神经系统损害在有关著作和论文中被称作“神经性低血糖〞，“低血糖脑病〞，“低血糖偏瘫〞，“低血糖昏迷〞，“低血糖危象〞，“缺糖性脑病〞等等。现在为了便于对本病综合征的研究，称做“低血糖相关的神经系统损害〞较为适宜1/8/2025第二页，共六十四页。

概念定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应神经系统病症与体征这一病理状况。诊断要求：血浆葡萄糖2.8mmol/L(50mg/dl)。危害：神经系统病症和体征等区别：低血糖症：血糖低，有病症低血糖：血糖低，可以无病症低血糖反响：有病症，可以无血糖低1/8/20253第三页，共六十四页。

正常血糖调节正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换、胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统1/8/20254第四页，共六十四页。

低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑部没有糖原储藏，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此主要依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反响性脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓1/8/20255第五页，共六十四页。

6病因临床最常见的是降糖药物使用不当所致对胰岛素过度敏感胰岛素过多：胰岛素瘤，异位胰岛素分泌瘤反响性低血糖症：早期糖尿病，功能性低血糖肝脏疾病中毒：药物中毒，酒精中毒，大量食荔枝糖原累积病胃大局部切除术后肾上腺皮质或垂体前叶疾病1/8/2025第六页，共六十四页。

发病机理低血糖的自主神经表现是由于低血糖激发交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，从而产生饥饿感和多汗、乏力、头晕、感觉异常、震颤、心悸、焦虑、心率加快、收缩压增高等病症。饿、弱、晕、抖、汗低血糖时中枢神经的表现本质上是中枢神经系统葡萄糖缺乏的结果，可轻可重，从精神活动的轻微损害到惊厥、昏迷甚至死亡。先是大脑皮层受抑制，继而皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢相继累及，最后延脑活动受影响。1/8/20257第七页，共六十四页。

发病机理1/8/20258第八页，共六十四页。

病情分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正重度：是在中度低血糖病症的根底上出现中枢神经供能缺乏的表现，如嗜睡、意识障碍及认知障碍〔定向力〕、甚至昏迷，死亡1/8/20259第九页，共六十四页。

发病机理当大脑皮层受抑制时可发生意识朦胧、定向力与识别力丧失、嗜睡、肌张力低下、震颤、精神失常等当皮层下受抑制时可出现骚动不安、痛觉过敏，可有阵挛性及舞蹈样动作或幼稚动作等，瞳孔散大，甚至强直性惊厥、锥体束征阳性当中脑累及时可有阵挛性及张力性痉挛、扭转痉挛、阵发性惊厥、眼轴偏斜、巴宾斯基征阳性等当延髓被涉及时进入严重昏迷阶段，可有去大脑强直、各种反射消失、瞳孔缩小、肌张力降低、呼吸减弱、血压下降等，如历时较久，常不易逆转1/8/202510第十页，共六十四页。

11临床表现饥饿感、全身无力、头晕、多汗、手颤、面白、肤冷等。这是低血糖刺激肾上腺素分泌增多所致意识障碍，嗜睡甚至昏迷癫痫发作，甚至出现癫痫持续状态可有精神障碍，如举止失常，定向力、判断力、记忆力减退，伴恐惧慌乱，躁狂，木僵局灶性神经系统损害体征1/8/2025第十一页，共六十四页。

12临床表现病症发生与血糖下降的程度、速度、持续时间及患者的机体反响性有关当血糖下降快时，体内释放大量肾上腺素，临床表现为饥饿、出汗、头晕、肌体震颤、无力等交感神经兴奋病症当血糖下降缓慢、历时长，而致交感神经兴奋病症不明显，那么临床出现头痛、头晕、昏迷、抽搐、偏瘫、尿失禁等中枢神经损害征象脑部损害可导致局灶神经损害，包括脑干征、偏瘫、四肢瘫、截瘫和发作性舞蹈-徐动症等1/8/2025第十二页，共六十四页。

13临床表现1.因其发病突然，可以有意识障碍或肢体瘫痪，且老年人多发，故易误诊为脑血管病2.意识障碍合并抽搐，易误诊为癫痫3.精神病症，烦躁不安，易激惹，情绪冲动，语无伦次，有骂人、打人，幻视有时可误诊为脑病及酒精中毒4.昏迷，瞳孔不等大，对光反射迟钝，易误诊为脑疝1/8/2025第十三页，共六十四页。

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