内分泌代谢性疾病病人的护理.pptVIP

适应证：4.胰岛素治疗1型糖尿病糖尿病伴急﹑慢性并发症﹑合并症者：如酮症酸中毒﹑高渗性非酮症性昏迷﹑乳酸性酸中毒，急性感染﹑创伤﹑手术前后的糖尿病者，妊娠合并糖尿病﹑尤其在分娩前的阶段，糖尿病并有心﹑脑﹑眼﹑肾﹑神经等并发症，消耗性疾病者2型糖尿病病人经饮食﹑运动﹑口服降糖药物治疗血糖不能满意控制者。6个阶段：1型糖尿病的病因与发病机制第1期——遗传学易感性01第2期——启动自身免疫反应02第3期——免疫学异常03第4期——进行型胰岛B细胞功能丧失04第5期——临床糖尿病期05第6期——发病多年后，胰岛B细胞功能完全破坏06病因与发病机制：4个阶段：遗传易感性胰岛素抵抗（IR）和B细胞功能缺陷糖耐量降低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG）A临床糖尿病发病机制的两个要素：胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）B病因与发病机制：030201糖代谢：葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多而发生高血糖。脂肪代谢：胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少；脂蛋白活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，导致负氮平衡。病理生理：1型糖尿病：多在30岁以前的青少年期起病，少数可在30岁以后的任何年龄起病。起病急，症状明显，如不给予胰岛素治疗，有自发酮症倾向，以至出现糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病：多发生在40岁以上成年人和老年人，病人多肥胖，起病缓慢，病情较轻，部分病人可长期无代谢紊乱症状，通过体检而发现，随着病程延长可出现各种慢性并发症。[临床表现][临床表现]（一）代谢紊乱症群1．多尿、多饮、多食和体重减轻多饮多食多尿体重减轻[临床表现]皮肤瘙痒由于尿糖刺激局部皮肤使外阴瘙痒。其他症状四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染慢性并发症糖尿病视网膜病变周围血管神经病变足大血管病变心脏微血管病变糖尿病肾病脑糖尿病的并发症：急性并发症

（一）酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）概念：由于各种应激作用，使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，当酮体逐渐升高，超过体内调节能力时，出现酮症酸中毒。酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮（一）酮症酸中毒

常见诱因感染1胰岛素治疗不严重刺激引起应激状态适当减量或治疗中断2饮食不当3妊娠、分娩4创伤5麻醉、手术6（一）酮症酸中毒

临床表现早期：仅有口渴、多饮、疲倦继之：出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，并伴01头痛、嗜睡、呼吸深快有烂苹果味02后期：随着病情进一步发展，出现严重失水、尿03量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。晚期各种反射迟钝，甚至消失，昏迷。04急性并发症

（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷多见于50~70岁老人，约2/3病人发病前无糖尿病史或仅有轻症诱因：感染；脑血管意外；急性胃肠炎、胰腺炎；严重肾疾患；血液或腹膜透析；不合理限制水分；静脉内高营养；高浓度葡萄糖治疗；药物：糖皮质激素免疫抑制剂噻嗪类利尿剂（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷

临床表现多饮、多尿多食不明显失水加重神经、精神症状昏迷急性并发症

（三）感染疖、痈等皮肤化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，女性病人常合并真菌性阴道炎。肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。慢性并发症

（一）糖尿病大血管病变（diabeticacroangiopathy）心绞痛、心衰、心律不齐大脑：脑缺血、脑血栓、半身不遂下肢：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行心脏：冠状动脉硬化性心脏病、（二）糖尿病微血管病变（diabeticmicroangiopathy）糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一其发生发展分为5期，常与肾小球硬化和间质纤维化并存。糖尿病视网膜病变：是糖尿病病人失明