2023版肝硬化腹水诊疗指南解读.pptx

肝病2023年8月发布2023版肝硬化腹水诊疗指南解读

证据质量与推荐强度分级GRADE分级具体描述证据质量分级高(A)非常有把握：观察值接近真实值中(B)对观察值有中等把握：观察值有可能接近真实值，但也有可能差别很大低(C)对观察值的把握有限：观察值可能与真实值有很大差别极低(D)对观察值几乎没有把握：观察值与真实值可能有极大差别推荐强度分级强推荐明确显示干预措施利大于弊或弊大于利弱推荐利弊不确定或无论证据质量高低均显示利弊相当注：GRADE为推荐意见分级的评估、制订和评价体系

形成机制复杂一、发病机制腹水的诊断腹水的评估二、诊断、评估、分级与分型肝硬化腹水治疗的原则利尿药物收缩血管活性药物营养支持治疗与限盐腹腔穿刺放液TIPS三、腹水的治疗Agenda肝硬化腹水血液净化治疗肝移植特殊类型腹水的管理病因治疗与抗肝纤维化治疗全程管理腹水的分级与分型肝硬化腹水的特殊类型

发病机制/01

发病机制肝硬化腹水的形成机制较复杂，常是几个因素共同作用的结果。门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。低蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡、淋巴液回流受阻及肠道菌群移位等也在腹水的形成中发挥作用。门静脉高压

诊断、评估、分级与分型/02

诊断、评估、分级与分型1、腹水的诊断肝硬化患者出现腹水（排除其他原因）为肝硬化失代偿，B超2cm的少量腹水是肝硬化失代偿亚临床表现。临床需重视肝硬化失代偿亚临床表现、首次失代偿，进一步失代偿（不稳定失代偿）及再代偿。03超声检查腹部B超，可确定有无腹水及粗略评估腹水量，判断位置（肠间隙、下腹部等）及穿刺定位。01近期症状出现腹胀、少尿、双下肢水肿、乏力、食欲减退等。02查体腹部膨隆、腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性提示腹腔内液体超过1000ml（阴性不能排除腹水）。04其他检查其他检查包括腹部CT和MRI等。

诊断、评估、分级与分型1、腹水的诊断肝硬化进一步失代偿的病死率高于首次失代偿。进一步失代偿定义为：出现第2个门静脉高压导致的失代偿事件：腹水、食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）、肝性脑病（HE）等，和/或黄疸；01再发EVB、再发腹水、再发HE、出现SBP和/或肝肾综合征-急性肾损02

9再代偿010203去除/抑制/治愈肝硬化的主要病因（如清除丙型肝炎病毒，持续抑制乙型肝炎病毒，酒精性肝硬化的持续戒酒）；停用除肝硬化病因治疗药物外，至少12个月无腹水（停用利尿药物）、HE（停用乳果糖/利福昔明）和EVB复发；肝功能指标[白蛋白，国际标准化比值（INR），胆红素]稳定改善.失代偿期肝硬化患者经过有效病因及并发症治疗，可逆转为代偿期肝硬化，即“再代偿”。1、腹水的诊断诊断、评估、分级与分型

诊断、评估、分级与分型2、腹水的评估发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否合并SBP?进行评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学及诊断性腹腔穿刺。（1）腹水的实验室检查和分析：腹水实验室检查内容见表2。腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数及分类是腹水检测的首要指标。腹水细菌培养阳性率较低，一般在20%～40%。为了提高阳性率，应以血培养瓶在床旁取得腹水立即注入10～20ml行腹水需氧菌、厌氧菌或真菌培养，应在使用抗菌药物之前留取标本，立刻送检，严格无菌操作，以免污染。不可先沉淀腹水，以沉淀物培养，这会增加多形核白细胞（PMN）吞噬细菌的机会，反而不易得到阳性结果。

诊断、评估、分级与分型2、腹水的评估（2）腹水的病因：肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病约占15%，包括恶性肿瘤、结核性腹膜炎、慢性心力衰竭或肾病综合征等。部分腹水患者有2个或以上的病因。肝硬化引起的腹水常通过腹水实验室检查判断漏出液或渗出液，以及血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）判断是门静脉高压性或非门静脉高压性腹水。SAAG与门静脉压力呈正相关，SAAG越高，门静脉压就越高。SAAG≥11g/L的腹水为门静脉高压性，常见于各种原因导致的门静脉高压性腹水。SAAG11g/L的腹水多为非门静脉高压性，主要包括腹腔恶性肿瘤、结核性腹膜炎、胰源性腹水及SBP等（表3）。

诊断、评估、分级与分型3、腹水的分级与分型临床上根据腹水的量可分为1级（少量），2级（中量），3级（大量）。1级或少量腹水：只有通过超声检查才能发现的腹水，患者一般无腹胀的表现，移动性浊音阴性；超声腹水深度3cm。2级或中量腹水：患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起，移动性浊音阴/阳性；超声腹水深度3～10cm。3级或大量腹水：患者腹胀明显，移动性浊音阳性，可有腹部膨隆甚至脐疝形成；超声腹水深度10cm。肝硬化腹水分为：普通型/性、顽固型/性（难治型/性）和复发型/性腹水。2021年美国