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磷酸二酯酶抑制剂
非强心甙、非儿茶酚胺类药物,通过抑制cAMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解而发挥正性肌力作用。风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几点:祛除风湿活动病因;重视严重低钠及低钾血症的纠正;严格限制输液量,纠正顽固的低蛋白血症(营养不良及心源性肝硬化),间断补充白蛋白,积极利尿。主要应用呋塞米,其用量根据尿量调整,同时口服安体舒通;慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类,禁用硝普钠、压宁定。肺心病
多存在CO2潴留,在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症,是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此,纠正心衰应首先控制感染,畅通呼吸道,及时纠正电解质失调,缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEI制剂,呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性,洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。扩张型心肌病
药物疗效差、预后差,在晚期,国外主要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。①扩心病伴血压增高趋势的病人,应合理选用血管扩张剂。②如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量。心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可短期应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物,如多巴酚酊胺、氨力农等。④同时存在完全性左束枝阻滞伴心衰者,及早进行双室起搏器植入,以使左右心室同步收缩,可部分缓解心衰。⑤病情稳定的患者应长期应用ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂,可望在细胞水平上防止心肌重构进行性加重并干预神经内分泌,防止病情的快速进展。强心剂、利尿剂的使用。针对急诊抢救过程,主要是血管扩张剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。针对长期对策:ACEI、β受体阻滞剂、(二)充血性心力衰竭的急诊药物应用血管扩张剂
血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础,也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的,远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是:应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉,阻断心衰时的反馈机制,降低心衰时增高的心脏前后负荷,增加心搏出量,减少心肌耗氧量,减轻肺淤血,改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因,心脏解剖改变及外周阻力的大小,特别是血压的变化来决定选用何种制剂。01有症状的重度AR;03换瓣前使用;05伴有高血压的无症状性MR。02有左室扩大的AR;04换瓣后左室收缩功能不良者;适应症:硝普钠
扩张血管作用最强,以扩张动脉为主,也有扩张静脉作用,既降低前后负荷和外周阻力,也降低中心静脉压,减轻肺淤血,增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效,停药后5-15分钟失效。适应症
冠心病、高血压性心脏病合并左心衰;
主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰;
急性心肌梗塞伴泵功能衰竭;
正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。
禁忌症
低血容量未纠正;
单纯瓣膜狭窄所致的心衰;
严重肝肾功能障碍者。用法与用量
通常以50mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟,每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速,在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压,使血压维持在90-100/60-70mmHg,血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg),具有最佳的协同作用,一般用3-5天。硝普钠对光很敏感,必须避光使用;每次配制的药液应在6小时内滴完;用药应从小剂量开始,逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量,应特别警惕在应用过程中突然停药,以免引起冠状动脉痉挛,急性肺水肿,加重泵功能衰竭或心脏骤停。停药前要用口服的血管扩张剂,如ACEI制剂及α-受体阻滞剂加以替代。3214④注意事项(2)硝酸酯类
主要降低前负荷,也可减轻后负荷,增加心输出量。这类药物的作用机制是:在肝脏代谢后,在血管壁产生活性代谢产物NO,形成亚硝基硫醇,刺激细胞内cGMP,导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(0.2ug/ml)即可扩张静脉,0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉,可治疗不稳定型心绞痛、心梗。较大剂量,既扩张静脉又扩张小动脉,主要用来治疗心力衰竭。剂型有7种:舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。鉴于此类药物小动脉作用经常与ACEI及利尿剂合用。含服和口服剂:一般用于心绞痛和急性左心衰病人在未建立静脉通路之前。首选硝酸甘油片0.5mg含服,通常1-2分钟起效,4分钟达高峰,维持20-30分钟。静脉注射剂
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