全麻期间严重并发症的防治.ppt

第六节术中知晓和苏醒延迟全麻必须做到：使病人意识消失,不感觉疼痛，即丧失记忆能力；消除病人体动,提供安静手术野；降低或消除应激反应,.利于病人术后顺利康复.目前推崇浅全身麻醉，其优点：对心肺功能抑制小；术后苏醒迅速，便于术后护理。010203040506为消除浅全麻下病人的体动反应，及确保充分肌肉松弛，广泛使用了肌松药；为减低浅全麻下的应激反应，复合了硬膜外阻滞。浅全身麻醉的广泛应用、病人术中知晓便成为困扰麻醉医师的问题。术中知晓：表示术中病人知道疼（个别病人虽然术中知晓，但不感觉疼），这是一种不偷快的经历，给病人带来了不同程度的精神损伤。苏醒延迟：指停止麻醉后90分钟呼唤病人仍不能睁眼和握手，对痛觉刺激亦无明显反应。术中知晓术中知晓：是指病人在术后能回忆起术中所发生的事，并能告知有无疼痛情况术中知晓的神经生理学知识觉醒：是大脑皮质的基本生理现象，它由脑干网状结构上行激活系统传入到大脑皮质的冲动来支持．一旦这种传入冲动量减少或消失，病人即呈现不同程度的意识障碍。意识：是机体对自身和环境的感知，意识的内容包语言和思维，语言是意识的外在表现，思维是语言在脑内形成的活动过程。全身麻醉药及大部分辅助麻醉药：抑制大脑皮质及脑干网状01上行激活系统的活动，使病人进入睡眠与麻醉状态。02术中知晓：麻醉药对大脑皮质及脑干网状结构上行激活系统的抑制作用减弱或消除。03发生术中知晓的常见麻醉方法N2O-O2-肌松药麻醉；芬太尼-地西泮麻醉；硫喷妥钠或硫喷妥钠-氯胺酮麻醉；、N2O-芬太尼麻醉；依托咪酯-芬太尼麻醉；静脉普鲁卡因复合麻醉。单纯氯胺酮或异丙酚麻醉，以及强效吸入麻醉，均未发现有术中知晓术中知晓的预防麻醉医师必须掌握浅麻醉征象。脑电双频谱分析和脑干听觉诱发电位监测有助于预防。脑电双频指数(BIS)：BIS的数值范围由0-100,随麻醉深度加深逐渐降低。研究认为BIS数值大小与术中知晓发生率密切相关，BIS≤58的病人无一出现知晓，BIS≤65的全麻病人知晓率5%.听觉诱发电位(AEP)：通过耳塞施以短音响刺激所记录的脑干诱发电位。中潜伏期听觉诱发电位(MLAEP)和短潜伏期听觉诱发电位(BAEP)受麻醉药物影响小，清醒状态下个体差异小,更适用于术中知晓的预防。二、苏醒延迟麻醉苏醒期：始于停止给麻醉药，止于病人能对外界言语刺激作出正确反应。(1)吸入麻醉：当肺泡内麻醉药浓度降至0.5MAC时，病人即能对言语刺激作出反应。(2)静脉麻醉：苏醒期与给药剂量﹑药物脂溶性、肝脏灭活和（或）肾脏排泄等因素有关。一般认为，停止麻醉后90分钟呼唤不能睁眼和握手、对痛觉刺激无明显反应，即视为苏醒延迟。（一）苏醒延迟的原因1．麻醉药影响(1)术前用药：如地西泮，其半衰期约12小时，清醒延迟时间常难以估计，特别是手术时间短时，术后苏醒常延迟。(2)吸入全麻药：极度肥胖病人吸入全麻药超过3小时，大量麻醉药蓄积于脂肪内。安氟醚或异氟醚与N2O合用时，由于N2O使安氟醚或异氟醚的MAC相应降低，应减少安氟醚或异氟醚吸入浓度。(3)麻醉性镇痛药：大量使用芬太尼等致呼吸抑制，常需行机械通气，因过度通气致低CO2血症使术后苏醒延迟。(4)肌松药：术中使用肌松药时,需机械通气机支持呼吸，术后未及时给足量新斯的明拮抗，并存在不同程度低CO2血症。呼吸抑制：除镇痛药和肌松药的影响外，低CO2血症:呼吸中枢的兴奋性靠脑脊液中H＋浓度支持,低CO2血症使术后呼吸中枢长时间抑制．体内CO2排出过多，使脑干网状结构上行激活系统传入到大脑皮质的冲动量减少，大脑皮质的兴奋性减低，致苏醒延迟。高CO2血症:(2)高CO2血症:1)呼吸管理不善；2)钠石灰失效；3)CO2吸收系统的单向气流活瓣功能失灵；4)机械无效腔加大100m1,都将造成CO2蓄积，使呼吸抑制,最后使呼吸停止.PaCO2升至90-120mmHg时，可造成CO2麻醉，EEG变平坦。严重CO2蓄积，可使病人术后苏醒延迟达8小时之久;如发生脑水肿抽搐(PaCO265mmHg，脑血流增加60％以上）,术后昏迷达数日.注意:全麻时由于供氧较充裕，缺O2与CO2蓄积可单独发生．即在不缺氧的情况下出现严重CO2蓄积.故PETCO2监测尤为重要．1低钾血症：麻醉手术期间，应激反应，可使钾移向细胞内,但不致形成低钾血症。如排尿过多而未能及时