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临床糖尿病下肢卡压性神经病变定义、诊断标准,规范手术及综合治疗方法及临床实践指导
糖尿病下肢卡压性神经病变(diabeticlowerlimbentrapmentneuropathy,DLLEN)是糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)的一种亚型,表现为下肢局部神经压迫,致感觉和运动功能障碍、疼痛,并增加足部溃疡及截肢的风险。
临床表现
卡压性神经病变(EN)通常表现为特定神经分布区域的疼痛、麻木、感觉异常或肌肉无力。在DLLEN中,最常见的下肢神经卡压包括腓总神经、腓深神经、腓浅神经和胫后神经,不同神经在不同部位受到卡压所表现的症状与其支配范围有关。
腓总神经卡压:表现为小腿外侧及足背皮肤感觉减退或消失,或小腿外侧及足背部疼痛,足背伸及外翻肌力减弱,足下垂及行走困难。
腓深神经在足背受到卡压:表现为第一趾间隙皮肤感觉减退或消失,足背伸肌力减弱或消失,表现为足下垂。
腓浅神经在小腿远端1/3处受到卡压:表现为小腿外侧及足背皮肤感觉减退或消失,足外翻肌力减退或消失,表现为足内翻。
胫后神经及其分支在内踝、跖部受到卡压:表现为足底或足跟疼痛、麻木、发凉或烧灼感,久站、步行可加剧疼痛,跖趾关节屈曲力弱。
筛查与诊断
1.筛查范围
2型糖尿病(T2DM)患者应在确诊时接受DPN筛查,此后每年接受一次筛查;1型糖尿病(T1DM)患者应在确诊5年后起每年接受筛查。对糖尿病前期患者,如出现感觉异常等症状,也应进行DPN筛查。
2.评估方式
对DPN的临床评估包括患者的临床症状、体格检查、神经电生理、疼痛评估与其他必要的辅助检查。
糖尿病患者应进行常规DPN筛查,尤其是有明显神经卡压症状的患者,建议尽早进行电生理及影像学检查。神经传导速度减慢、影像学检查显示神经受压,是DLLEN诊断的关键依据。
3.诊断标准
①具有明确的糖尿病病史;
②单侧或双侧下肢出现明确的周围神经受到卡压所表现的症状,包括感觉减退或感觉异常、疼痛和(或)运动障碍,或相应部位Tinel征阳性;
③体格检查发现相应神经支配区域皮肤感觉减退或消失、足背伸或外翻肌力减弱或消失、跖趾关节运动障碍、足下垂或足内翻;
④电生理学检查:神经传导速度检查显示在特定部位(跨狭窄部位)的神经传导减慢或阻滞;
⑤影像学检查:神经超声或磁共振成像显示相应部位神经受压;
⑥除外其他可能继发下肢周围神经病变的病因,如颈腰椎病变、血管性疾病、感染性多发性神经炎、化疗、放疗性神经病变、慢性酒精中毒、药物中毒、甲状腺疾病、肿瘤等。
以上6条中,满足①、⑥及②至⑤中的任一条即可诊断为DLLEN。
4.鉴别诊断
DLLEN需与其他类型的DPN进行鉴别,确保准确诊断和有效治疗。同时,应排除其他可能致下肢神经病变的疾病。影像学检查(如MRI、超声)和电生理检查(如神经传导速度)对确诊神经卡压、排除其他病因具有重要作用。
治疗
DPN是一种进展性疾病,而EN作为其中可被外科干预甚至改变自然病程的亚类,早期诊疗尤为重要。作为涉及多学科的疾病,DLLEN需综合性的诊疗方案,包括控制血糖、疼痛管理、物理康复治疗,在控制血糖浓度稳定的前提下,及时有效地行神经减压术。
1.一般管理
对DPN患者的一般管理包括控制血糖、血压、血脂与体重。饮食与运动能改善糖耐量受损与DPN患者的神经系统症状与表皮神经纤维密度(IENFD)。生活方式的管理应贯穿DPN治疗的始终。
2.药物治疗
(1)血糖控制
通过严格控制血糖水平,能有效减少DPN的发生和发展。口服降糖药物(如二甲双胍)及胰岛素等能稳定血糖,减轻高糖毒性对神经的损害。
(2)营养神经
外源性神经营养因子(如NGF)对神经细胞的存活和修复起关键作用,能促进神经再生,改善临床症状。维生素B12类药物(如甲钴胺)通过促进神经元再生,有助于修复受损神经。
(3)抗氧化应激
抗氧化剂(如α-硫辛酸)能减少体内的氧化应激反应,保护神经细胞免受自由基损伤,并改善神经传导功能。
抑制多元醇通路
通过抑制醛糖还原酶,可减少糖尿病引起的神经代谢异常,降低神经损伤,恢复神经功能。
(5)改善细胞能量代谢
药物(如乙酰左卡尼汀)能通过促进能量代谢,增强神经细胞的存活率和修复能力,减轻痛觉过敏。
(6)疼痛管理
针对神经病理性疼痛,药物治疗如普瑞巴林和抗抑郁药物(如度洛西汀)通过调节神经信号传导,能有效缓解疼痛,改善患者生活质量。
3.外科治疗
(1)神经减压术
神经减压术适用于
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