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演讲人：日期：嗜铬细胞瘤病理学

目录CONTENTS嗜铬细胞瘤基本概念与起源临床表现与诊断方法治疗方法及预后评估并发症预防与处理措施患者教育与心理支持

01嗜铬细胞瘤基本概念与起源

嗜铬细胞瘤定义起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤。嗜铬细胞瘤特点分泌大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。嗜铬细胞瘤定义及特点

起源嗜铬细胞瘤主要起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织。神经外胚层关系嗜铬细胞瘤来源于神经外胚层的嗜铬组织，与神经系统的发育和分布密切相关。起源与神经外胚层关系

儿茶酚胺是一种神经递质，广泛分布于交感神经节后纤维支配的效应器细胞中，具有调节血压、心率、代谢等多种生理功能。儿茶酚胺的生理作用嗜铬细胞瘤可持续或间断地释放大量儿茶酚胺，导致血压阵发性升高或持续性高血压，以及代谢紊乱等临床表现。嗜铬细胞瘤的儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌功能介绍

副交感神经与交感神经分类交感神经交感神经也是植物神经系统的一部分，主要调节内脏功能和应对压力。嗜铬细胞瘤多起源于交感神经节或交感神经链，可引起显著的儿茶酚胺分泌增加和相应的临床表现。副交感神经副交感神经是植物神经系统的一部分，主要支配内脏器官，调节内脏功能，使机体适应环境变化。在嗜铬细胞瘤中，部分肿瘤可起源于副交感神经节。

02临床表现与诊断方法

高血压及相关症状分析持续性高血压部分患者可表现为持续性高血压，伴有阵发性加重，或在某些因素刺激下出现阵发性高血压。血压波动大嗜铬细胞瘤患者血压波动幅度大，可因体位改变、情绪激动、排尿等诱发阵发性高血压，也可因儿茶酚胺释放量突然减少或使用α受体拮抗剂后出现血压骤降。阵发性高血压嗜铬细胞瘤患者最典型的症状为阵发性血压升高，可达到200-300/120-180mmHg，伴剧烈头痛、全身大汗淋漓、心悸、心动过速等症状。030201

心、脑、肾等器官损害表现心脏损害嗜铬细胞瘤患者由于持续或阵发性高血压，可导致心脏肥厚、心律失常、心力衰竭等心脏损害表现。脑血管损害肾脏损害嗜铬细胞瘤患者可出现头痛、头晕、复视、意识模糊等脑血管症状，严重者可导致脑出血、脑梗死等脑血管意外。嗜铬细胞瘤患者可出现蛋白尿、血尿、管型尿等肾脏损害表现，长期高血压还可导致慢性肾衰竭。

嗜铬细胞瘤患者尿液中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸、甲氧基肾上腺素等明显升高。尿液儿茶酚胺测定嗜铬细胞瘤患者血液中儿茶酚胺水平升高，但由于其半衰期短，且易受多种因素干扰，故其诊断价值不如尿液检测。血液儿茶酚胺测定包括B超、CT、MRI等，可定位嗜铬细胞瘤的位置、大小及与周围组织的关系，其中CT为首选检查方法。影像学检查实验室检查及影像学检查方法

嗜铬细胞瘤的诊断标准包括阵发性高血压、特征性临床表现、尿液或血液中儿茶酚胺及其代谢产物升高以及影像学定位肿瘤等。诊断标准嗜铬细胞瘤需与其他原因引起的高血压进行鉴别，如原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肾动脉狭窄等。鉴别要点包括发病年龄、临床表现、实验室检查及影像学特点等。鉴别诊断要点诊断标准与鉴别诊断要点

03治疗方法及预后评估

嗜铬细胞瘤的主要治疗手段，切除肿瘤可以消除儿茶酚胺的大量分泌，缓解患者症状。由于嗜铬细胞瘤可分泌大量儿茶酚胺，术前需充分准备，包括控制血压、补充血容量、纠正电解质紊乱等。手术时应尽可能完整切除肿瘤，避免挤压肿瘤，以防止儿茶酚胺大量释放引起高血压危象。术后需密切监测患者生命体征，特别是血压和心率，及时发现并处理并发症。手术切除治疗策略肿瘤切除术前准备术中注意事项术后护理

甲基多巴可降低嗜铬细胞瘤患者血压，同时不影响肿瘤的分泌功能。α受体拮抗剂如酚苄明、哌唑嗪等，可用于术前控制血压和减轻心脏负担。β受体拮抗剂如心得安、美托洛尔等，可减轻儿茶酚胺对心脏的毒性作用，但必须在α受体拮抗剂之后使用，否则可能引发严重的高血压危象。钙通道阻滞剂如硝苯地平、维拉帕米等，可用于控制阵发性高血压和儿茶酚胺引起的心律失常。药物治疗方案选择

放射治疗对于无法手术或手术未能完全切除的肿瘤，可采用放射治疗来缓解症状和控制肿瘤生长。介入治疗对于肿瘤血管丰富、手术风险大的患者，可采用介入治疗，如选择性动脉栓塞、射频消融等，以达到缩小肿瘤、减少儿茶酚胺分泌的目的。放射治疗及介入治疗应用

血压和心率监测嗜铬细胞瘤患者术后需密切监测血压和心率，以评估手术效果及是否存在复发。影像学检查包括CT、MRI等，可直观评估肿瘤的大小、形态和位置，为治疗方案的制定提供依据。生存率和复发率嗜铬细胞瘤的预后与肿瘤的良恶性、手术效果及术后管理等多种因素有关，需长期随访观察患者的生存率和复发率。儿茶酚胺水平测定通过测定血液或尿液中的儿茶酚胺水平，可评估肿瘤是否被完全切除以及是否存在残留或复发。预后评估指标和方04并发症预防与处理措施

术后并发症类型