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儿童脓毒性休克的渗漏综合征干预策略

【摘要】毛细血管渗漏综合征是由于各种原因造成毛细血管通透性增加，血管内

液体渗漏到血管外，导致血管内血容量减少、血管外组织水肿，严重时可引起组

织低灌注。脓毒性休克是引起毛细血管渗漏的原因之一，脓毒性休克后可出现或

加重毛细血管渗漏，二者可形成恶性循环，增加患儿死亡风险。脓毒性休克的渗

漏综合征干预策略包括两部分，一是脓毒性休克的快速根本治，二是针对渗漏

的综合治，包括液体管理、控制炎症反应、改善血管内皮功能、中药治和对

症支持治。明晰脓毒性休克引起渗漏的机制，采取有效的干预措施才能显著改

善患儿的临床结局。

【关键词】儿童；脓毒性休克；毛细血管渗漏综合征；干预策略

毛细血管渗漏综合征(capillaryleaksyndrome,CLS)是由于各种原因

造成毛细血管内皮功能障碍，血管通透性增加从而使血管内液体渗漏到血管外，

导致血管内血容量减少、血管外组织水肿，严重时可引起组织低灌注。CLS的病

因分为特发性和继发性，脓毒性休克是引起继发性CLS的常见病因之一［1］。

脓毒性休克诱发CLS,而CLS会导致有效循环血量进一步减少出现缺血缺氧，加

重炎症反应，二者互为因果，形成恶性循环，出现难治性休克、多器官功能障碍

综合征等。目前，脓毒性休克的CLS发病率尚未见报道［1］。对脓毒性休克伴

CLS采取综合干预措施能够改善临床结局，目前国内外对于脓毒性休克的CLS干

预策略缺乏整理和归纳，本文加以总结及明晰，以期提高儿科医生对脓毒性休克

的CLS认识和治理念。

1CLS概述

导致CLS出现的直接原因为血管内皮功能障碍造成的毛细血管通透性增加。

血管内皮系统由血管内皮细胞和内皮表面层（内皮糖萼层和血浆蛋白组成的复杂

结构）构成，它具有维持血管屏障功能、调节血管收缩与舒张、调节免疫等多重

功能［1］。脓毒性休克引起CLS的发病机制包括病原体侵袭机体引起全身炎症

反应，产生炎性细胞因子如白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子等，导致内

皮细胞损伤、凋亡及功能失调，内皮细胞与邻近细胞的细胞连接出现破坏，内皮

细胞表面的糖萼降解，内皮屏障受损，最终毛细血管通透性增加，血管内大量液

体和蛋白质外渗到血管外，出现CLS［1-2］o另外，休克引起的缺血缺氧及休

克期快速大量的液体复苏同样导致糖萼损伤、内皮功能障碍、微血管通透性增加

进一步加重CLS。CLS会使有效循环血量进一步减少，微循环灌注不足，同时，

组织水肿增加了毛细血管和组织细胞之间氧的弥散距离，可致氧摄取障碍，出现

组织缺氧，加重休克的微循环功能障碍，导致多器官损伤［3-4］。

2CLS干预策略

儿童脓毒性休克的CLS干预的核心目标是去除病因、恢复正常循环血容量、

改善毛细血管通透性、维持足够的组织灌注和氧合。干预策略包括针对脓毒性休

克的根本治，以及针对CLS的综合治，包括液体管理、控制炎症反应、改善

血管内皮功能、中药和对症支持治等。

2.1脓毒性休克的治

积极控制脓毒性休克是逆转CLS的根本措施。脓毒性休克推荐早期给予经验

性抗感染治，且最好在识别休克后lh内使用［5］。初始液体复苏的剂量及终

点一直是争论的焦点。第1小时复苏液体量建议不超过6mL/kg,液体复苏量若

超过机体的Frank-Starling曲线平台期，增加的液体负荷可能加重心脏负担,

造成组织水肿和充血。另外，初始快速液体复苏会增加糖萼脱落，加重渗漏，故

液体复苏需要反复评估心输出量、血乳酸水平、液体超负荷表现（如肺水肿、新

出现或加重的肝肿大），进行血流动力学监测，一旦出现液体过负荷表现，及时

限制液体[6-7]o

2.2CLS综合治

2.2.1液体管理

CLS病理过程分为渗漏期和恢复期。脓毒性休克发生时，机体通常存在强烈

的全身炎症反应，破坏内皮功能，毛细血管通透性增加，CLS进入渗漏期，此时

血管内的液体（包括晶体和蛋白）渗漏到组织间隙，会导致血管内有效循环血容

量不足，低蛋白血症，低血压和组织灌注不足。持续组织低灌注会导致多器官功

能障碍，加重休克。恢复期时，随着炎症反应的减轻，内皮功能及毛细血管通透

性逐渐恢复，积聚在血管外的液体重吸收入血管内，血容量恢复，但易出现血管

内容量超载和肺水肿。脓毒性休克的CLS在疾病不同时期会出现血流动力学和体

液分布的动态变化，故液体管理是干预脓毒性休克的C