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流行性感冒的诊治.pptx

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概述01

流行性感冒一、概述流行性感冒(简称流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,潜伏期短、传染性强,主要症状为发热、头痛、乏力、肌肉酸痛,上呼吸道卡他症状轻微。

病原学特点02

流行性感冒二、病原学特点(一)结构及分型1.病毒结构流感病毒是单链、负链、分节段RNA病毒,属于正黏病毒科,病毒颗粒呈球形或丝状,直径80-120nm,由外膜与核衣壳组成。外膜包括脂质双层膜、基质蛋白(M1、M2两型,M1在内层,M2是氢离子通道)和糖蛋白突起(由植物血凝素HA和神经氨酸酶NA构成,是甲型流感病毒分亚型的主要依据)。核衣壳由核蛋白NP、多聚酶和核糖核酸RNA组成,核蛋白和病毒核酸构成核糖核蛋白复合体RNP。

流行性感冒二、病原学特点(一)结构及分型1.病毒结构Structure次级结构FunctionCharacteristics外膜脂质双分子层磷脂细胞骨架,与胞膜流动性有关血凝素协助病毒吸附于宿主细胞表面,抗HA抗体具有保护性作用,可中和病毒神经氨酸酶协助子代病毒释放,抗NA抗体无中和作用基质蛋白型特异性,又可分为M1及M2:M1蛋白为外膜内层,M2蛋白为外膜上的氢离子通道核衣壳核衣壳核蛋白型特异性多聚酶由PB1、PB2及PA蛋白共同构成,与转录有关单股负链RNA甲、乙两型病毒包含八个基因片段;丙型仅包含7个片段,其基因编码的血凝素(HA)可行使NA功能

流行性感冒二、病原学特点(一)结构及分型2.病毒分型根据核蛋白和基质蛋白不同分为甲(A)型、乙(B)型、丙(C)型、丁(D)型。甲型流感病毒宿主广泛;乙型、丙型主要感染人类;丁型主要影响牛,是否感染人不清楚。甲型流感基于HA和NA抗原性分为18个H亚型(H1-H18)和11个N亚型(N1-N11),人类流感主要与H1、H2、H3和N1、N2亚型相关。乙型流感无亚型之分,分为乙型Yamagata系或乙型Victoria系。甲型和乙型可造成季节性流行,丙型检出率低,引起轻度感染,对公共卫生影响小。

流行性感冒二、病原学特点(二)变异性流感病毒易变异,甲型尤甚,主要是HA和NA变异。抗原变异有两种形式:抗原漂移:基因组突变致抗原小幅度变异,属亚型内变异,不产生新亚型,出现频率高、有累积效应,可引起中小型流感流行。抗原转换:编码基因变异幅度大,产生强致病株,人体原免疫功能可能对新亚型无效,可引起大流行,发生频率低、过程缓慢。

流行性感冒二、病原学特点(三)理化性质流感病毒不耐热、酸和乙醚,100℃1分钟或56℃30分钟灭活,对常用消毒剂(1%甲醛、过氧乙酸、含氯消毒剂、碘伏等)和紫外线敏感,耐低温和干燥,真空干燥或-20℃以下仍可存活。

流行病学情况03

流行性感冒传染源患者和隐性感染者是主要传染源,从潜伏期末到急性期都有传染性,病毒在呼吸道分泌物中一般持续排毒3-7天,儿童、免疫功能受损及危重患者排毒时间可超1周。传播途径主要通过飞沫传播,也可经气溶胶传播,还能通过直接或间接接触被病毒污染的手、物品等接触传播。人群易感性人群普遍易感,感染同一亚型后可获得一定免疫,但不同亚型间无交叉免疫,所以可反复患病。三、流行病学情况

流行性感冒三、流行病学情况流感病毒传染性强、抗原易变异,主要经呼吸道传播,易引起流行和大流行。在我国温带或寒温带地区,散发流行多在冬春季;亚热带热带或热带地区更多在夏季。北方流行一般重于南方,流行速度和广度与人口密度有关,流行后人群可重新获得一定免疫。流行特征为突然发生、迅速蔓延,发病率高、持续时间短。大流行无明显季节性。流行特征:

发病机制与病理04

流行性感冒四、发病机制与病理发病机制:流感病毒通过血凝素(HA)与呼吸道上皮细胞表面的唾液酸受体结合,随后经细胞内吞作用进入宿主细胞。感染启动病毒基因组在细胞核内进行转录和复制,产生大量新的子代病毒,以出芽方式释放后感染其他细胞,引起细胞变性坏死和脱落,导致局部炎症和全身毒性反应。病毒复制与传播单纯型流感主要损害呼吸道的上部和中部,病毒还可向下侵犯气管、支气管,直至肺泡,引发流感病毒肺炎。同时,病毒在呼吸道上皮增殖时会感染单核巨噬细胞及粒细胞。疾病进展受感染细胞产生的炎症性细胞因子、趋化因子、黏附分子等被激活,引起机体对病毒的特异免疫反应,严重者可诱发细胞因子风暴,导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、休克、脑病及多器官功能不全,甚至死亡。免疫反应及并发症

流行性感冒四、发病机制与病理病理改变呼吸道基本病理变化:主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层黏膜细胞充血、水肿伴单核

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