视网膜病与视神经疾病的诊疗（眼耳鼻咽喉科学）.pptx

【分类】

视网膜中央动脉阻塞(CRAO)

视网膜分支动脉阻塞(BRAO)

睫状动脉阻塞

毛细血管前微动脉阻塞

眼缺血综合征;【病因】

栓子栓塞

血管受压

动脉粥样硬化

凝血病;视网膜中央动脉阻塞（CRAO）;3.眼底检查：

视网膜动脉显著变细。

视网膜灰白色水肿，后极部更明显。

黄斑区“樱桃红斑”改变。

数周后视网膜水肿消退，黄斑樱桃红消失，视盘苍白，动脉变细呈白线状;视网膜分支动脉阻塞;;【病因】多因素共同致病

血管壁改变

血液流变学改变

血液动力学改变

眼局部因素使静脉血流回流受阻;视网膜中央静脉阻塞（CRVO）

;非缺血型;视网膜分支静脉阻塞;;

孕36周以下、低出生体重、长时间吸氧的早产儿，其未血管化的视网膜发生纤维新生血管膜增生、收缩，并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。;

正常视网膜血管约在胚胎36周发育达到鼻侧边缘，40周达到颞侧缘。此期内暴露于高浓度氧，引起毛细血管内皮细胞损伤，血管闭塞，刺激纤维血管组织增生。;Ⅰ区：以视盘为中心，视盘中心到黄斑中心凹距离的2倍为半径的圆内区域

Ⅱ区：从Ⅰ区向前到鼻侧锯齿缘为半径的圆形范围。

Ⅲ区：Ⅱ区以外剩余的颞侧周边视网膜;

1期：在血管化与非血管化视网膜之间存在分界线

2期：分界线抬高变宽，隆起呈嵴样改变

3期：嵴伴有视网膜外纤维血管增殖

4期：部分视网膜脱离

5期：视网膜全脱离

此外，视网膜后极部血管扩张、扭曲，称为“附加病变，预示急性进展;

1.病史：早产儿和低体重儿

2.临床表现;37周以下早产儿应及时筛查，高危者应每周检查。

1.1~2期：定期观察

2.2~3期：光凝或冷凝

3.4~5期：玻璃体手术+眼内光凝

;随年龄增加而发病率上升并导致中心视力下降的眼病。

多见于50岁以上的中老年人，双眼先后或同时发病

病因不明

老年人主要致盲眼病之一;【临床表现】

1.干性AMD：

视力缓慢下降，可伴视物变形，晚期视力严重下降。

眼底：黄斑区玻璃膜疣、色素紊乱及地图样萎缩，黄斑中心凹反光减弱或消失。

;2.湿性AMD：

患眼视力突然下降、视物变形或中心暗点。

眼底检查黄斑区??小不一的出血、黄白色脂性渗出及玻璃膜疣，晚期黄斑下出血机化，形成盘状瘢痕，中心视力完全丧失。

FFA：脉络膜新生血管（CNV）。

;【治疗】

1.没有特效药物。

2.抗新生血管药物：雷珠单抗、康柏西普、曲安奈德

3.黄斑中心凹200um以外的新生血管，可行激光光凝治疗。

;好发于20~50岁健康男性。

单眼或双眼发病。

有自限性，可复发。

发病机制：脉络膜毛细血管通透性增加，引起浆液性视网膜色素上皮脱离。;【临床表现】

1.视物模糊，视物变形、变暗、变小，有中心暗点。

2.视力轻中度下降，眼前节正常。;3.眼底检查：

后极部视网膜反光增强，黄斑中心凹光反射弥散，黄斑区见1-3PD大小、圆形或椭圆形浆液性盘状脱离区，周围有反光轮，黄斑中心凹反光消失，数周后盘状脱离区有黄白色渗出点。;4.FFA：静脉期黄斑区出现1个或多个荧光渗漏点，随时间荧光渗漏扩大，呈炊烟样上升或墨渍样弥散扩大。

5.OCT：黄斑区色素上皮脱离

;【治疗】

1.无特效药物。

2.禁用糖皮质激素。

3.渗漏点距黄斑中心凹200um以外者，激光光凝，促进RPE屏障修复和视网膜下液吸收。

;指老年性动脉硬化和小动脉硬化引起视网膜动脉血管所发生的病理改变。

一定程度上反映了脑血管和全身其他血管系统的情况。;【主要表现】

1.视网膜动脉弥漫性变细、颜色变淡，血管走行平直，动脉反光增宽，呈铜丝状或银丝状。

2.动静脉交叉处静脉隐蔽和静脉斜坡，血管走行平直。

3.视网膜后极部渗出和出血，一般不伴有水肿。;【治疗】

1.预防为主，监控引起动脉硬化的因素（血压、血脂）。

2.起居规律，膳食合理。

;眼底改变与年龄、血压、病程长短有关。

分为慢性（良性）和急性（恶性）高血压性视网膜病变。;;多见于40岁以下青年。

眼底改变：视盘水肿和视网膜水肿，视网膜血管显著缩窄，视网膜火焰状出血、棉绒斑、硬性渗出及脉络膜梗死灶（Elschning斑）。;【治疗】

1.病因治疗，控制血压。

2.对症治疗。

;50岁以上人群主要致盲眼病之一。

糖尿病眼部最重要的并发症。

发病率与发病年龄、糖尿病病程及控制情况等有关。

视网膜微血管病变是DR的基本病理过程。;【临床表现】

1.早期：一般无眼部自觉症状

2.随病情发展，引起不同程度的视力下降、眼前黑影飘、视物变形及视野缺损。

3.晚期：视网膜水肿和新生血管形成，造成玻璃体