内分泌代谢性疾病.pptVIP

血二、血血糖：16.7～33.3mmol/L16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH7.35,碳酸氢盐降低血钾：初期正常或低，但少尿,失水,酸中毒严重可使之升高BUN,Cr：可升高,BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足血浆渗透压：可正常或轻度升高。如失水严重会明显升高。有效渗透压可320mOsm/L。血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。另应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别1对临床可疑患者，查尿糖和尿酮体，阳性的同时伴血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。2诊断和鉴别诊断DKA分级碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度207.35中度157.20重度107.05防治预防治疗糖尿病，防治感染。抢救目标：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用；纠正水与电解质平衡失调原则：补充胰岛素；补液；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。2型DM，单用或与其他降糖药合用1型DM,与胰岛素合用0102适应证：过敏01胃肠功能障碍者02肾功能不全03肝硬化04孕妇、哺乳期妇女0518岁以下儿童06合并感染、创伤、DKA等07禁忌证：噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）1适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。2040301不宜用于：副作用：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。水肿、肝功能不良。02

六、胰岛素治疗（一）适应证1.1型糖尿病2.急性并发症3.严重慢性并发症4.合并重症疾病5.围手术期6.妊娠和分娩7.2型经饮食和口服药物控制不佳8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病制剂类型来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物浓度：40U/ml、100U/ml起效和维持时间：短效、中效、长效(预混30R、50R)在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。使用原则和剂量调节全胰切除40～50U多数病人18～24U/天初始剂量1型0.5～0.8U/kg/天,不超过1.02型0.2U/kg/天中长效0.2U/kg/天,加至0.4～0.5占全天30%～50%夜间胰岛素作用不足01黎明现象：清晨升血糖激素分泌过多02Somogyi现象：在黎明前曾有低血糖，但症状轻微和短暂，于睡眠中未被发现，但导致机体胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。03早晨空腹高血糖的原因胰岛素副作用低血糖过敏反应水肿视物模糊脂肪萎缩或增生糖尿病血糖管理路径胰腺移植和胰岛细胞移植慢性并发症的治疗糖尿病肾病ACEIARB糖尿病视网膜病变荧光造影激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主的临床综合症。02糖尿病酮症酸中毒（DKA）01诱因01感染02胰岛素不适量03饮食不当0