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→*第二十三章
肾素-血管紧张素系统药理第一节肾素-血管紧张素系统*构成：肾素、血管紧张素及受体功能：调节心血管系统的生理功能参与高Bp、心肌肥大、心衰病理过程。存在：体液系统局部组织(renin-angiotensinsystem,RAS)血管紧张素原（肝脏产生）肾素血管紧张素ⅠACEAT1受体AT2受体血管紧张素ⅡAT受体糜酶Renin-angiotensinsystem(RAS)AT1受体，分布于多种器官和组织激动时的效应：1、正性肌力作用2、血管收缩3、肾上腺髓质分泌儿茶酚胺4、醛固酮释放5、前膜AT1-R激动，促NE释放6、调节肾脏的血流动力学与肾小球的滤过率(收缩肾脏入球小动脉和出球小动脉）7、促进心血管的增殖肥厚与重构Bp↑AT2受体，分布于胎儿组织激动时的效应：与胎儿的发育有关激活缓激肽B2受体与NO合酶促进细胞凋亡,对抗AT1受体的促心血管的增殖与重构作用。病理学意义无定论激肽系统*激肽原缓激肽降解产物ACE激活缓激肽B2受体ACE又称激肽酶Ⅱ缓激肽的作用激动B2-R→激活PLC→IP3↑→内Ca2+释放↑→激活NO合酶(+)PLA2膜磷脂花生四烯酸→PGI2NO①扩张血管→Bp↓②抗血小板聚集③抗心血管增生肥大★第二节ACEI*卡托普利11981年第一个被批准应用2现已批准上市ACEI有17种3依那普利赖诺普利贝那普利4福辛普利5【药理作用机制】*AngⅠAngⅡ缓激肽失活ACEACEIAngⅡ↓缓激肽↑【药理作用】*Bp↓、抑制心血管肥大增生（肾素↑、糜酶途径）AngⅡ减少★血管扩张Bp↓、抗血小板聚集、抑制心血管的增生肥厚重构。缓激肽增多★减轻血管内皮损伤，恢复内皮细胞依赖性血管舒张作用抗氧化作用，降低脂质过氧化。保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化贰壹叁1抗心肌缺血与心肌保护作用（与激动激肽B2受体有关）2提高对胰岛素的敏感性（缓激肽介导）3阻止心血管病理性重构4保护肾脏，阻止肾功能损伤（肾出球小动脉扩张肾小球囊内压↓）治疗高血压（肾素水平高好）伴有心衰、糖尿病、肾病高血压首选（阻止或逆转心血管的重构，心脑肾保护作用）治疗充血性心力衰竭与心肌梗死（ACEI能降低心梗并发心衰的病死率）肾病（糖尿病性及其他）010302【临床应用】一般反应：胃肠道、CNS首剂低血压干咳，偶有支气管痉挛★（缓激肽↑PG↑P物质↑）高血钾（醛固酮减少→钾、钠交换减弱）低血糖（胰岛素的敏感性增加）轻【不良反应】致畸胎、胎儿发育不良甚至死胎；经乳汁分泌。肾功能的损伤（发生在肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成双肾血管病患者）血管神经性水肿含-SH：味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏→*
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