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化学事故现场急救与自救工业毒物01药物02农药03有毒动植物04据中毒来源和用途分：引起化学中毒的来源化学品安全标签常见的危险化学品有：苯、液化气、香蕉水、汽油、甲醛、氨水、二氧化硫、农药、油漆、煤油、液氯等。危险化学品引起伤害特点：刺激眼睛，流泪致盲；灼伤皮肤，溃疡糜烂；损伤呼吸道，胸闷窒息；麻痹神经，头晕昏迷；燃烧爆炸，物毁人亡；进入机体引起器官功能障碍。常见的危险化学品与伤害特点急性：短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性：长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。中毒分类了解所使用的危险化学品的特性，不盲目操作，不违章使用。01妥善保管身边的危险化学品，做到：标签完整、密封保存、避热、避光、远离火种。02居室内不要存放危险化学品。03乘船、乘车不携带危险化学品。04严防室内积聚高浓度易燃易爆气体。05化学事故的预防2切断电源并消除火源3保护应急人员1疏散与隔离6现场分区和警示标识5泄漏控制4现场毒物监测和毒物健康影响评价化学性中毒现场应急局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。缺氧：CO、氰化物等。麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。抑制酶活力：如有机磷农药、氰化物等。干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如四氯化碳、酚类受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。毒物种类吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。01代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。02排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。03化学毒物在体内代谢理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。个体的易感性：对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等有关影响毒物作用的因素皮肤粘膜：①皮肤及口腔粘膜灼伤：如强酸、强碱等；②发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀，如麻醉药可抑制呼吸中枢、亚硝酸盐可产生高铁血红蛋白血症而出现发绀；③黄疸：鱼胆、毒蕈、四氯化碳中毒损害肝脏产生黄疸。眼：①瞳孔扩大：阿托品、茛菪碱中毒；②瞳孔缩小：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药；③视神经炎：甲醇中毒。急性中毒的临床表现神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常等。呼吸系统：1呼吸气味：酒精中毒有酒味，氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷农药中毒有蒜味；2呼吸加快：水杨酸类引起酸中毒，甲醇兴奋呼吸中枢；3呼吸减慢：催眠药和吗啡；4肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷农药循环系统：心律失常、心脏骤停等泌尿系统：急性肾功衰，出现少尿以至无尿，如鱼胆，四氯化碳等。血液系统：①溶血性贫血：如砷化氢等；②白细胞减少和再障：如氯酶素、化疗药、苯中毒等；③出血：如阿司匹林、化疗药等。④凝血障碍：如肝素、香豆素类、水杨酸类。发热：抗胆碱能药（如阿托品）、棉酚等。休克01诊断02毒物接触史+临床表现＋实验室检查对生活性中毒对CO中毒如怀疑食物中毒水源污染和食物污染中毒对职业中毒询问要点对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。0201临床表现01急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。02对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。03特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。实验室检查2019立即脱离中毒现场012020清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物022021如有可能，选用特效解毒药032022对症治疗04治疗原则撤离中毒现场脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表10-2-2（自己看）停止接触毒物催吐导泻灌肠洗胃Q1Q2Q3Q4清除体内尚未吸收的毒物神志清楚且能合作时，饮温水300-500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，反复进行，直到胃内容物完全呕出为止。也可用药物如吐根