基底动脉尖综合征.ppt

51岁男性。“突发头晕伴视物模糊”3天入院。DWI提示双侧枕叶及小脑半球多发性梗死灶，明显好转出院，目前仍抗凝治疗中……六、分型**Caplan将TOBS分为首端型和枕叶型。martin将TOBS分为4型:双侧背侧丘脑型(意识障碍和眼肌麻痹)、枕叶颞叶型(视野缺损)、脑干上部型和小脑型。临床上常常几型并存,或先后出现。01笔者以为，如何分型对治疗没有太大的意义，当出现以中脑和丘脑症状为核心表现时，影像学检查发现该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶。应想到TOBS之可能。这是最要紧的！02七、TOBS的诊断:**急性起病,迅速出现基底动脉顶端所属5条血管供血区的局限性脑功能缺失征象,影像学检查见该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶，尤其是双侧对称分布，加上某些背景因素的存在。八、治疗**STEP4STEP3STEP2STEP1TOBS的病因与缺血性脑卒中一致,故治疗应积极争取溶栓,辅以抗凝、抗自由基、阻止钙超载、抗纤、脑保护等多种途径治疗。动脉溶栓,效果最佳,后遗症少；静脉溶栓效果次之,后遗症多;未能溶栓者常预后不良。八、治疗**01一般治疗02对所有留置导管的护理；03体温控制；04监测血糖浓度；05清洁呼吸道以避免肺部感染。八、治疗**血流动力学处理01血流动力学处理应以最大限度地减轻缺血性损伤为目标。通常情况下，脑自动调节功能维持脑血流量保持在55mL/100g/min的平均水平。02生理条件下，当脑灌注压在一定范围内波动时，机体可以通过脑的小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对稳定，从而保证脑代谢的需要。这种现象称为脑血流的自动调节(cerebralautoregulation,CA)。03八、治疗**CA的调控机制至今并不完全清楚。目前有4种学说解释CA功能的生理机制：肌源性学说：1902年由Bayliss提出。目前被绝大多数学者承认并应用。此学说认为，血管内压力增加时，血管平滑肌收缩，CBF减少。反之亦然。也称为Bayliss效应；代谢学说：认为CBF的减少能刺激脑释放出一些致舒张物质，CBF增加。而代谢产物减少时，CBF随之减少；12345内皮细胞源性学说：晚近有研究者认为在CA的调节中某些内皮因素发挥着重要作用，如NO等。神经源性学说：认为脑血管周围分布的植物神经纤维在CA中起一定的作用；八、治疗**正常Bayliss效应的上限为MAP100-130mmHg,下限为50-80mmHg，当MAP在这个范围内波动时，脑血流会维持不变。但MAP一旦超过Bayliss上限，脑血流会线性升高，出现脑的过度灌注，脑肿胀。一旦MAP低于Bayliss下限时，脑血流则呈线性下降，出现脑缺血症状。**八、治疗**由上述可知，TOBS早期不需要对高血压进行处理，除非患者有终末器官受损的征象，如高血压脑病、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭或急性肾功能衰竭等；但是在准备溶栓治疗时，应考虑对血压进行控制。八、治疗**中华神经科杂志2015.04发表的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》的推荐意见：01准备溶栓者，血压应控制在收缩压180mmHg、舒张压100mmHg。02缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。血压持续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。03八、治疗**卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9％氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。八、治疗**呼吸系统处理由于脑干缺血患者经常出现下位脑神经受累和意识水平下降，因此气道的早期评价和处理至关重要。八、治疗**一般来说，意识水平下降（Glasgow昏迷量表评分＜8分），应考虑机械通气。应尽可能避免使用镇静药和麻醉药以避免影响神经功能的评价。八、治疗**溶栓治疗01动脉内溶栓治疗02实际上，TOBS目前还缺乏来自大样本、随机临床试验的资料。但是从近期发表的一些报道看，平均治疗时间为8－48h，总体病死率从46％－75％降至26％－60％。03八、治疗**《中国指南2014》指出：“后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓，虽目前有在发病24h内使用的经验，但也应尽早进行,避免时间延误(Ⅲ级推荐，C级证据