军医大学临床医学教学病理学.pptVIP

030201恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源+“癌”(carcinoma)被覆上皮----肺鳞状细胞癌(squamouscellcarcinomaoflung)腺上皮----adenocarcinoma;胃粘液腺癌（mucoidadenocarcinomaofstomach)(二)间叶组织源性肿瘤来源于纤维组织、纤维组织细胞、脂肪组织、平滑肌组织、横纹肌组织、腺管组织、滑膜组织、骨组织、软骨组织等。良性肿瘤：部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)01骨----osteoma；脂肪-------lipoma.02(二)间叶组织源性肿瘤PARTONE第三节肿瘤生长与扩散肿瘤生长动力肿瘤生长的生物学肿瘤细胞倍增时间：恶性转化细胞的生长周期与正常细胞一样分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞（24~48小时）更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。010203生长分数（growthfraction）：生长分数指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段的细胞的比例。在转化的初期，生长分数很高。瘤细胞的生成与丢失：肿瘤是否能进行性长大及其长大速度决定于瘤细胞的生成大于丢失的程度。肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成和丢失之比，而与倍增时间关系不大。肿瘤血管形成诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。机制：1.肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子：VEGF、b-FGF。肿瘤细胞也可以诱导多种抗血管生成因子形成。肿瘤的生长实际是由血管生成因子和抗血管生成因子共同控制的。演进（progression）：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。肿瘤的异质化（heterogeneity）：指由单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。原因：在单克隆性肿瘤的生长过程中，可能有附加的基因突变作用于不同的瘤细胞，使得瘤细胞的亚克隆获得不同的特性。（三）肿瘤的演进与异质化肿瘤的生长方式和扩散01肿瘤的生长速度02各种肿瘤的生长速度有极大的差异。一般来讲，成熟程度高、分化好的良性肿瘤生长较缓慢。成熟程度低、分化差的恶性肿瘤生长较快。03010203膨胀性生长：呈结节状，周围常有完整的包膜，与周围组织分界清楚，影响主要为挤压或阻塞的作用（良性肿瘤）。外生性生长：乳头状、息肉状、蕈状或菜花状，易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡（良、恶性肿瘤）。浸润性生长：没有包膜，无明显界限（恶性肿瘤）。(二）生长方式(三）肿瘤的扩散直接蔓延2.转移（metastasis）瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等他处生长形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴流到达局部淋巴结，并在此生长或进一步转移至下一站的其他淋巴结的过程。01血道转移：瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。瘤细胞多经静脉入血，少量经淋巴道而来。最常见的器官是肺，其次是肝。02种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。03局部浸润：机理尚未十分明了。01粘附力减少（细胞粘附分子介导）基底膜的紧密附着（癌细胞有更多的LN受体、FN、胶原和vitronectin的受体[受体与配体]）细胞外基质的降解移出（阿米巴运动、自分泌移动因子）。02（四）肿瘤浸润和转移的机制血行播散：单个癌细胞绝大多数为机体的自然杀伤细胞消灭。瘤栓不易被消灭，并可与形成栓塞处的血管内皮细胞粘附，然后以前述机制穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。肿瘤转移的分子遗传学：肿瘤抑制基因——nm23。01020304肿瘤的分级（grading）与分期（staging）分级根据：分化程度的高低、异型性的大小及核分裂数的多少。三级分级法，即Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。肿瘤的分级和分期一般都用於恶性肿瘤。分期主要原则：原发肿瘤的大小，浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。TNM分期系统。第四节肿瘤对机体的影响良性肿瘤：相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。其影响的发生