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考向05血糖调节
1.(2023·江苏南京·统考二模)腺苷作为一种内源性嘌呤核苷,主要通过结合并激活与G蛋白耦联的ARs起作用,ARs广泛存在于肝脏细胞。由G蛋白耦联受体介导的环化--磷酸腺苷-蛋白激酶A(CAMP-PKA)信号通路能够调节细胞内的生物活性反应和平衡。在饥饿情况下,肾上腺髓质可分泌肾上腺素参与血糖调节,使血糖浓度升高,调节机理及部分过程如图2所示(图中“R-酶p”为蛋白激酶A复合物)。
(1)正常人体内血糖的含量是_______________,进食后_____________中的副交感神经兴奋,胃肠蠕动加强,血糖浓度上升,引起胰岛素分泌量增加。据图1分析,当胰岛素与蛋白M结合之后,经过细胞内信号转导,引起_______________________的融合,从而促进葡萄糖以_____________方式进入组织细胞。
(2)在饥饿情况下,下丘脑通过副交感神经促使肾上腺髓质分泌肾上腺素,图2中血管A、B、C三处的血糖浓度最高的可能为_____________。
(3)肾上腺素与受体结合后,可通过_____________介导,使细胞内cAMP浓度升高,继而激活cAMP-PKA信号通路。试分析cAMP在此信号通路中的作用是_____________。
(4)据图2分析,人体进餐后血糖调节的途径主要是____________,可能会引发高血糖症的因素有_____________。
(5)临床上,Ⅱ型糖尿病又称成人发病型糖尿病。研究发现,许多Ⅱ型糖尿病患者体内胰岛素含量并没有减少,但表现为胰岛素抵抗,即靶细胞对胰岛素作用的敏感性降低。你认为原因可能有________(填序号)。
①胰岛素拮抗激素增多;????②胰岛素分泌障碍;?????③胰岛素受体表达下降;④胰岛B细胞损伤;???????⑤存在胰岛细胞自身抗体;
【答案】(1)3.9-6.1mmol/L自主神经系统含GLUT4的囊泡和细胞膜协助扩散
(2)C(3)G1蛋白改变R-酶Р复合物的构象,酶P与R分离后处于活化状态,催化肝糖原的分解
(4)信号分子X分泌增多,抑制cAMP-PKA信号通路,抑制肝糖原分解体内产生G2蛋白抗体、信号分子X含量过低
(5)①③
【分析】1、分析图1可知,胰岛素与相应的靶细胞膜上的受体结合后,会促进葡萄糖通过转运蛋白向细胞内的转运过程,进而促进靶细细对葡萄糖的摄取、利用和储存过程;
2、分析图2可知,下丘脑通过神经支配肾上腺髓质使其分泌肾上腺素,通过血液运输后,肾上腺素作用于靶细胞膜上的受体,引起靶细胞内的代谢变化。
【详解】(1)正常人体内血糖的含量是3.9-6.1mmol/L,在进食后自主神经系统中的副交感神经兴奋,肠蠕动加强,血糖浓度上升,引起胰岛素分泌量增加,胰岛素与受体结合后,经过一系列信号传导,可引起如图1所示的变化:含GLUT4的囊泡和细胞膜的融合,促进囊泡将GLUT4转运至细胞膜,细胞膜上葡萄糖转运载体增多,有利于葡萄糖从高浓度至低浓度以协助扩散的方式进入组织细胞;
(2)在饥饿情况下,下丘脑通过交感神经促使肾上腺髓质分泌肾上腺素,肾上腺素通过血液运输到肝脏细胞,促进肝脏细胞中的肝糖原分解成葡萄糖进入血液,C处是肝细胞附近的血管,故C处的血糖浓度最高;
(3)据图2和题意可知,肾上腺素与受体结合后,激活与G1蛋白耦联的ARs,即通过G1蛋白介导,使细胞内cAMP浓度升高,继而激活cAMP-PKA信号通路。cAMP在此信号通路中的作用是:改变R-酶P复合物的构象,酶P与R分离后处于活化状态,从而促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,以升高血糖;
(4)人体进餐后血糖浓度升高,据图得到血糖调节的途径主要是:进餐后,由于消化吸收,血液中葡萄糖增多,X分泌增多,抑制cAMP-PKA信号通路,抑制肝糖原分解,同时促进血糖进入组织细胞,使血糖下降。结合图示可知,X与G2蛋白结合,进而抑制血糖上升,若体内产生G2蛋白抗体,则会影响X的结合,出现高血糖;体内如果信号分子X含量过低,则会促进肝糖原分解成葡萄糖,出现高血糖,因此会引发高血糖症的因素有体内产生G2蛋白抗体、信号分子X含量过低等原因;
(5)①II型糖尿病患者体内胰岛素含量并没有减少,但表现为胰岛素抵抗,则可能胰岛素拮抗激素增多,①正确;
②II型糖尿病患者体内胰岛素含量并没有减少,所以胰岛素分泌没有障碍,②错误;
③靶细胞对胰岛素作用的敏感性降低,则可能胰岛素受体表达下降,③正确;
④由于胰岛素的含量并没有减少,则胰岛B细胞没有损伤,④错误;
⑤由于胰岛素的含量并没有减少,则不存在胰岛细胞自身抗体,⑤错误。
综上所述,①③正确。
2.(2023·江苏南通·高三海安高级中学校考阶段练习)人体胰岛素
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