临床室性早搏病理及恶性室性早搏疾病要点总结.doc

临床室性早搏病理及恶性室性早搏疾病要点总结

一、什么是室性早搏？

起源于希氏束部位以下、无保护机制的期前搏动，称为室性早搏（Ventricularprematurebeat，VPB），又称室性期前收缩（ventricularextrasystole）等。室性早搏可对心脏、脑、肾脏、胃肠道等器官的血供发生障碍，但其程度较心动过速为轻。

室性早搏引起心排血量降低的因素是：室性早搏发生于心室快速充盈期之前，心搏出量下降，室性早搏引起心室先后除极与收缩，使双侧心室本能保持的同步收缩变成非同性，心排血量下降。

1.?对冠状循环的影响??

偶发室性早搏可使冠状动脉血流量下降12％，频发室性早搏可降低25％，对严重冠状动脉狭窄的患者，可诱发心绞痛或出现无痛性心肌缺血性心电图改变。

2.?对脑循环的影响??

频发室性早搏可使脑血量下降12％~25％，有脑血管硬化的患者，可因脑血流量减少而出现头晕等症状。

3、对肾循环的影响

频发室性早搏可使肾血流量下降10％左右。

在心电图上可以判断室性早搏是良性的，还是恶性的，必须结合临床进行判断，遇到困难者，利用动态心电图协作诊断。

二、需要关注的恶性室性早搏

恶性（器质性、病理性）室性早搏，是指发生于器质性心脏病基础上的、复杂、高级别或RonT现象、具有危险性的室性早搏，有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性。

1.?高级别的室性早搏

Lown（1970）和Wolf（1971）提出了室性早搏分级法，用于评价室性早搏的预后及确定抗心律失常药物的效果，以后经过学者们不断改进和完善，形成了Lown室性早搏分级法。???????

2.急性冠状动脉闭塞性室性早搏

冠状动脉闭塞即刻发生的室性早搏，称为冠状动脉闭塞性室性早搏。我们在实验犬的心脏上观察到，?扎犬的冠状动脉后室性早搏的发生率几乎高达100％。临床上急性心肌缺血患者室性早搏的发生率很高，引发室性心动过速和心室颤动的例子不少见。

冠状动脉闭塞性室性早搏的发生机制与心肌细胞缺血、代谢异常、触发活动、折返、损伤电流、心室颤动阈值降低、自主神经活动异常等因素相互作用有关。

（1）急性损伤型ST段抬高时的室性早搏

阻塞某一支冠状动脉，可立即引起缺血性ST-T改变。从阻断血流开始，T波逐渐增高，ST段逐渐抬高，ST—T改变反应在每次心搏上，而且是逐搏加重，心肌缺血2~7min便可达到最高值，持续数分钟至数小时后开始逐渐演变，即ST段逐渐回落，T波振幅降低，出现坏死性Q波或QS波。而在非缺血区的导联上，可无明显的ST-T改变。

冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血，痉挛及完全或不完全血栓性闭塞等急性病变，可立即引起心肌缺血、损伤，严重者发生坏死或猝死。

急性心肌缺血也可发生于冠状动脉狭窄基础上，运动使心肌耗氧量突然增加，心肌供需矛盾情况下发生。后者常在休息以后，心肌缺血得到缓解。

急性心肌缺血若是冠状动脉痉挛引起的，痉挛可以引起病变部位血管高度狭窄或急性闭塞。持续时间短暂者引起一过性心肌缺血，持续性管腔闭塞并有血栓形成将导致急性心肌梗死。血管痉挛多发生于内膜受损处。又可发生于表面正常的冠状动脉。

急性心肌缺血呈一过性，持续时间十余分钟，常规心电图、动态心电图和运动心电图都有助于明确诊断。

ST段抬高是穿壁性心肌损伤的表现。冠状动脉造影显示相关的某一支动脉几乎闭塞或完全闭塞。持续时间长者，可发展成为急性心肌梗死。

ST段抬高的导联上T波高耸，QRS振幅增大，QRS时间延长。常有室性早搏发生，严重者引发心室颤动猝死。

（2）急性缺血性ST段下降时的室性早搏

急性心内膜下心肌损伤，引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降≥0.10mV，持续时间在1min以上。QX/QT≥50％，R-ST夹角≥90°。

原有ST段下降者，在原有基础上再下降大于0.10mV。

原有ST段抬高者，急性心肌缺血发作时，可暂时回至基线，或下降的幅度较小，不足以达到判定心肌缺血的标准。

ST段下降可以单独出现，也可同时伴有T、U或QRS波群的改变。

根据ST段下降的导联，可以判定心内膜下心肌损伤的部位。ST段下降至少出现在两个或两个以上相邻的导联上。心肌损伤大多发生于左室前壁、心尖部及下壁心内膜下心肌，ST段下降多见于V3-V6及II、III、aVF导联，与前降支病变发生率高有关。

急性下壁心内膜下心肌损伤，II、III、aVF导联ST段下降。ST段下降的程度IIIaVFII。

一般将ST段下降的幅度0.20mV者列为心肌缺血的强阳性。冠状动脉造影常显示多支病变，ST段下降的程度愈重，冠状动脉病变支数愈多，狭窄程度愈重，内膜下心肌损伤的程度愈重，预后愈严重。

一过性缺血性ST段改变，是反映急性心肌缺血最可靠的指标之一。急性ST段下降过程中，适时的室性早搏可引发室性心