放射性肠炎临床分析.ppt

放射性肠炎

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前言

1895年WilhelmConradRoentgen发现X线,其电离辐射的生物学效应开始应用于肿瘤治疗领域,并得到迅速推广和发展。

但2年后,Walsh就报道了1例受放射线

损伤而发生痉挛性腹痛和腹泻的病例。

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概述

放射性肠炎

是由于盆腔、腹腔、腹膜后恶性肿瘤经放射线治疗后而引起的肠道损害，可累及小肠、结肠和直肠，故又称为放射性小肠、结肠、直肠炎。

本病的发生与每次治疗的放射线剂量、每疗程的放射线总量、病人的营养状态、是否有手术治疗及化疗有关。

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发病机制

影响放射损伤的因素

照射时间和强度

腹腔、盆腔内粘连固定的肠段易受放射性损坏

子宫切除后直肠所受到的辐射量高

肠道不同部位放射性损伤的剂量不同：小肠在45-65Gy，结肠在45-60Gy，直肠在55-80Gy

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病理特征

主要表现为间质纤维化和进行性闭塞性血管炎

急性期：绒毛缩短、黏膜厚度明显减低、充血、水肿、广泛的炎细胞浸润、隐窝脓肿、糜烂改变

亚急性期：血管壁增厚、黏膜下层增厚、溃疡形成、异性放射性纤维母细胞

慢性期：肠道狭窄，可出现溃疡、坏死或穿孔，瘘管形成、腹腔粘连，癌变是晚期并发症

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亚急性期

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临床表现

放射性肠炎以累及直肠和乙状结肠多见，并以腹痛、腹泻、脓血便、肠道狭窄、肠梗阻、瘘管形成、低热为其特征。

急性放射性肠炎：多发生在治疗后数周，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主要表现，一般可自行好转。

慢性放射性肠炎：多发生在放疗结束后的6~12个月，以反复发作的便血、腹泻、腹痛为主，甚至可出现肠梗阻、肠穿孔的表现，需要外科手术治疗。

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并发症

并发症

肠狭窄、肠梗阻

直肠阴道瘘、直肠膀胱瘘或回乙结肠瘘

胃肠道溃疡、穿孔

诱发结、直肠癌等

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实验室检查

多有血象变化，如白细胞和血小板的减少

辅助检查

主要包括直肠指检、X线检查、结肠镜检查

肠系膜动脉造影、CT扫描、放射性核素检查

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辅助检查

直肠指检

在急性期由于肛门直肠部位炎症刺激，可触及肛门括约肌痉挛，直肠壁变厚，变硬，指套染血，后期患者可发现直肠溃疡，直肠狭窄或瘘管。

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辅助检查

X线检查

钡剂灌肠示结肠粘膜呈细小的锯齿样边缘，肠壁僵硬或痉挛。有时可见肠段狭窄、溃疡和瘘管形成。

少数溃疡边缘的粘膜可隆起，其X线征酷似癌肿

鉴别要点：病变段与正常肠段间逐渐移行而无截然的分界限

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X线检查：钡剂灌肠

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辅助检查

结肠镜检查

黏膜增厚、变硬及特征性毛细血管扩张、溃疡和肠腔狭窄

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辅助检查

放射性黏膜损伤分度

Ⅰ度无明显损伤，直肠黏膜轻度充血，水肿，毛细血管扩张，易出血，一般能自行愈合

Ⅱ度直肠黏膜溃疡形成，灰白色痂膜，黏膜坏死，可有轻度狭窄

Ⅲ度粘膜深溃疡，严重狭窄，肠梗阻，多数需采用结肠造口术

Ⅳ度直肠阴道瘘或肠穿孔

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诊断依据

盆腹腔放射治疗史，大便带脓血、鲜血、粘液和脱落的坏死组织

病理检查：细胞急速分裂，纤维组织肥大，血管、淋巴管扩张，管壁变性

结肠镜：肠壁充血、肿胀呈赤褐色，或已浸润、变硬、坏死、溃疡、穿孔，最后形成狭窄

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治疗

急性期

主要控制腹泻、腹痛及恶心呕吐症状

止泻剂洛哌丁胺，解痉药山莨菪碱

抑制前列腺素合成药物5-氨基水杨酸

短期内家庭胃肠外营养，后再逐渐过渡为肠内营养

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治疗

慢性期

内科对症支持治疗为主

当前主要研究方向：控制肠道出血

可选用内镜下激光凝固术或喷洒甲醛溶液

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氩气血浆凝固法

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甲醛烧灼止血法

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治疗

药物治疗

细胞保护剂

局部保留灌肠

高压氧、口服抗氧化剂/益生菌或者实施肠外营养

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细胞保护剂

阿米福汀：一种抗辐射细胞保护剂,必须经由正常细胞常有的碱性磷酸酶作用脱去磷酸后才能转换成氨基硫醇WR-1065,清除氧自由基

选择性保护作用

癌细胞碱性磷酸酶较正常细胞低得多,阿米福汀静脉注射后,正常细胞内浓度可比癌细胞高出10倍

必须于化疗或放疗前15~30min给予

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硫糖铝保留灌肠

10%硫糖铝混悬液20ml

解离为氢氧化铝和硫酸蔗糖离子,后者可聚合成一种黏着性的糊剂,与溃疡创面上的带阳性电荷的蛋白质或坏死组织相结合,形成保护膜

刺激局部前列腺素的合成和释放,改善溃疡局部血流

抑制肠道上皮细胞凋亡

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四联药保留灌肠

庆大霉素16万u、地塞米松10mg、锡类散2g、云南白药1g、0.9％生理盐