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概述
三、麻醉方法与心肌缺血的关系
四、麻醉药与心肌缺血的关系1。卤族吸入麻醉药对心肌的影响既往争论：目前关于异氟醚引起窃血问题已基本解决。即用异氟醚时，只要舒张压勿60mmHg,就能保持良好的冠状动脉灌注压，不会引起心肌窃血，反而有保护作用卤族吸入麻药对心肌保护作用的机制：1）保存心肌的ATP能量.2)抑制自由基的产生：主要是减少缺血时中性粒细胞产生超氧化物对心肌的抑制和中性粒细胞在冠状动脉的黏附。3）抑制Na＋/Ca2＋离子通道和使KATP通道开放，减少心肌缺血时钙内流。同时刺激肌质网摄取Ca2＋，从而使细胞桨中的Ca2＋减少，保护心肌。
吸入麻醉药的临床和实验室观察也证实有心肌保护作用：1）Isof,Sevof,Enf能促进左室发展压（LVDP)和左室dp/dtmax的恢复，提示改善了心功能。2）动物实验发现Isof,Halothan能明显延长心肌缺血后孪缩的时间3）1.5%Isof能显著增加EF值4)减少心梗面积：阻断兔冠脉3小时，用吸入麻药预处理：2％Sevof减少梗塞面积49％；Isof减少心梗面积32％5）抑制或延迟心肌细胞淍亡6）抑制交感神经活性，降低冠脉收缩性及后负荷和心率，预防心肌缺血
2。对心肌有保护作用的静脉麻醉药1）异丙酚：目前认为只要维持良好的冠状动脉灌注压，对心肌就能起到保护作用。其机制为：a.抑制电压门控Ca2+通道：减少心肌缺血时Ca2+内流。b.抗氧化作用：来源于异丙酚本身的苯酚基团及其强的脂溶性使其易聚集在细胞脂质膜上，以及它还增加内源性谷胱苷肽，通过此三种途径，使其具有抗氧化，减少心肌缺血时自由基的产生。c.降低心肌氧耗及扩张冠状动脉，增加冠脉的血流量。d.促进血管内皮细胞的NO合成增多，使外周血管扩张，改善微循环及降低肺动脉压和心脏前后负荷，减少心肌氧耗和增加氧供。
3.依托咪脂高浓度下，抑制L型和T型Ca2+通道，减少心肌缺血时的Ca2+内流。临床浓度不抑制心肌的收缩力，适用于心功能不全和休克病人。
3.对心肌有保护作用的镇静镇痛药
2.安定类：以咪唑安定为首选。咪唑安定其良好的镇静和遗忘作用，可消除病人焦虑所致的交感反应，可防止冠脉痉挛，心率和心肌收缩力增加，从而降低心肌氧耗，对维持心肌氧供需平衡有益。但剂量勿0.1mg/Kg,以0.05~0.07mg/Kg为最佳.剂量过大反致循环和呼吸抑制
1。ECG:ST段下降=0.1mV(1mm)常预示心内膜下心肌缺血.ST段抬高常预示透壁心肌缺血或有较大分支的冠状动脉痉挛。2。食道超声心动图：心肌缺血后，数秒钟即可出现心肌收缩力的改变，比心电图反应快，表现为区域性室壁运动异常或收缩期室壁增厚。3。肺动脉导管：心肌缺血时LVEDP在20-30秒内明显升高。心排血量降低。PcwP25mmHg,PcwP上出现V波或AC波。PcwP波异常是55％心肌缺血病人的唯一征象。4。出现心源性低血压5。MAP/HR1,也是心肌缺血的一个标志
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