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第八章肝硬化海蛇头、脐疝第八章肝硬化3.脾大因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大,常为中度增大;并发消化道大出血时脾脏可缩小;伴有脾功能亢进时,白细胞、红细胞及血小板可减少,一般以血小板减少明显。临床表现第八章肝硬化早期:触及肿大的肝脏,质硬、边钝,表面尚平滑晚期:触及结节状坏死后萎缩者肝脏触不到坏死与并发炎症者肝脏触痛肝脏的临床表现肝触诊第八章肝硬化并发症一、上消化道大出血:大量出血可致出血性休克或诱发肝性脑病。二、感染肝硬化患者免疫力低下,常可发生呼吸系统、胃肠道、胆道感染;易并发革兰阴性杆菌败血症、结核性腹膜炎;出现腹水时常并发自发性细菌性腹膜炎。三、肝性脑病是本病最严重的并发症和最常见的死因。第八章肝硬化四、电解质紊乱低钠血症、低钾低氯血症及代谢性碱中毒。五、原发性肝癌多发生在大结节型或大小结节混合型肝硬化基础上。并发症第八章肝硬化六、肝肾综合征主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症和血肌酐升高、稀释性低钠血症。发生机制:门静脉高压,内脏血管扩张,心输出量不足致有效血容量减少,引起交感神经系统张力增高,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾皮质血管收缩,肾脏血流量及肾小球滤过率下降;肾血管活性物质合成减少;内毒素血症也引起肾血管收缩。病程初期肾脏损害多为功能性,后期可出现急性肾小管坏死。第八章肝硬化七、肝肺综合征发生在严重肝病基础上的低氧血症;临床为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症三联征;发生机制:严重肝功能障碍时血管活性因子异常导致肺内血管扩张,通气/血流比例失调,氧弥散障碍及肺内动静脉分流,引起低氧血症;患者多出现呼吸困难,尤在站位时明显。第八章肝硬化实验室和其他检查一、血常规不同程度的贫血,并发感染时白细胞升高,脾亢时常见白细胞和血小板减少。二、尿常规黄疸时尿胆红素和尿胆原增加乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时可有蛋白尿、管型尿或血尿。第八章肝硬化三、肝功能试验代偿期大多正常,失代偿期多种异常。ALT升高,AST升高,AST/ALT1白蛋白(A)下降,球蛋白(G)升高,A/G降低或倒置,γ球蛋白增多;凝血酶原时间(PT)延长,注射维生素K后不能纠正;血清胆红素(结合胆红素和总胆红素)升高,持续升高提示预后不良;总胆固醇(特别是胆固醇酯)降低;血清胆碱酯酶(chE)下降;定量肝功能试验吲哚氰绿(ICG)清除试验异常;反映肝纤维化的指标单胺氧化酶(MAO)、血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、透明质酸、层粘连蛋白等增高。第八章肝硬化四、免疫学检查1.病毒性肝炎标志物检测阳性,有助于病因诊断。2.血清自身抗体测定自身免疫性肝病可检出抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体。3.体液免疫检查血清IgG、IgA、IgM均可增高,以IgG增高明显且与γ球蛋白升高相一致。实验室和其他检查第八章肝硬化五、影像学检查1.B超肝包膜不光滑,肝实质回声不均匀增强或呈现网状结构,肝内血管走行紊乱,肝静脉狭窄、粗细不等;脾肿大、门静脉扩张等门脉高压症的改变;腹腔积液时出现液性暗区。2.X线检查食管静脉曲张时钡餐见食管虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,胃底静脉曲张时钡餐可见菊花样充盈缺损。3.CT肝叶比例失调、肝缩小、肝裂增宽、肝门扩大、肝脏密度不均,脾肿大、腹水等。实验室和其他检查第八章肝硬化六、胃镜直接观察食道胃底静脉曲张的程度、范围;判断出血部位;镜下止血。七、腹腔镜检查直接观察肝;病变处可取活检。第八章肝硬化八、腹水检查一般为漏出液;并发自发性腹膜炎WBC常大于500×106/L,以中性粒细胞为主;腹水呈血性时,除考虑结核性腹膜炎外,应警惕癌变,细胞学检查有助于诊断。九、肝穿刺活检对诊断有确诊价值实验室和其他检查第八章肝硬化诊断一、失代偿期肝硬化诊断不困难,主要依据为:病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的病史;有肝功能减退和门脉高压的临床表现;肝功能检查有血清蛋白降低、血清酶学异常、胆红素增高及凝血酶原时间延长等改变;B超或CT检查提示肝硬化;钡餐或胃镜检查发现食管胃底静脉曲张;肝活组织检查有假小叶形成。第八章肝硬化二、代偿期肝硬化诊断比较困难对慢性乙型或丙型病毒性肝炎、长期大量饮酒者应密切随访;注意B超改变及监测其肝功能试验;必
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