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心肌梗死的新定义
ESC/ACCF/AHA/WHF专家共识文件;;心肌梗死的定义;急性心肌梗死的诊断标准:临床上存在心肌缺血并有心肌坏死的证据时,应当使用心肌梗死这一用语,出现下列任何一项均可诊断心肌梗死
(1)心脏生化标志物+①心肌缺血症状;②心电图改变;③心肌的节段性室壁运动异常的影像学证据。
(2)突发意外的心源性死亡。
(3)PCI相关的心肌梗死。
(4)CABG相关的心肌梗死。
(5)急性心肌梗死的病理学证据。
;(1)至少有1项心脏生化标志物(优选肌钙蛋白)升高和/或降低超过99%正常值上限,同时至少有下列一项改变:
①心肌缺血症状;
②心电图改变提示新发生的心肌缺血(新出现ST-T改变或新出现LBBB);
③心电图出现病理性Q波;
④新出现存活心肌丢失或新出现的节段性室壁运动异常的影像学证据。
;(2)突发意外的心源性死亡,包括心脏停搏,通常有提示心肌缺血的症状,并伴随新出现的ST段抬高,或新出现的LBBB,和/或冠脉造影和/或尸检发现冠状动脉内存在新鲜血栓
患者在血样采集前或血清心肌生化标志物升高前死亡。
;;;(5)有急性心肌梗死的病理学证据。;既往心肌梗死诊断标准;符合下列任何一项即可诊断为既往心肌梗死
(1)新出现的病理性Q波,有或无临床症状
(2)存在局部心肌丢失的影像学证据(室壁变薄和丧失收缩功能,缺乏非缺血性病因)。
(3)心肌梗死组织已经愈合或正在愈合的病理学证据。;引言;冠状动脉硬化是一种慢性疾病,分为稳定期和不稳定期。在不稳定期血管壁炎症反应激活,可发展为心肌梗死。在一生慢性疾病过程中,心肌梗死可能是一个轻微事件,发生而不易察觉,也可能是严重灾难性事件,导致猝死和严重血流动力学障碍。
心肌梗死进一步定义涉及到心肌细胞丧失(梗死范围)、导致梗死的背景(自发性还是在冠状动脉诊断性或治疗性操作中发生)、以及与观察时间相关性(进展性、正在愈合或已经愈合的心肌梗死)的心肌梗死时间的确定。
;缺血的临床特征
病理学
心肌梗死的临床分类;缺血的临床特征;病理学;不同类型心肌梗死的临床分类;生化标志物评估;生化标志物评估;没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高;;以往根据CKMB诊断
最近??究显示肌钙蛋白可显示更小面积的心肌梗死。
初发心梗怀疑再梗死的患者立即检测生化标志物,3-9小时后再检测,较第一次升高20%即可诊断再梗死(该数值也应超过99%正常参考值上限)。;心肌梗死的心电图诊断;1、心肌缺血可能演变成心肌梗死的异常心电图表现
2、既往心肌梗死
3、心电图诊断心肌梗死的影响因素
4、再梗死
5、冠状动脉重建治疗;1影响心肌缺血的心电图改变:冠状动脉的优势类型、冠状动脉的分布和大小、侧支循环、病变部位的范围和冠状动脉狭窄的严重程度。
心肌缺血或梗死的心电图异常改变可表现在PR段、QRS波、ST段或T波上。
导致心肌梗死的急性心肌缺血的心电图评估标准如下:
;心肌梗死的心电图表现(无左心室肥厚和LBBB);;
既往心肌梗死
Q波或QS波通常是既往心肌梗死的特异性心电图表现,ST偏移或单独T波改变不是心肌梗死的特异性改变,但出现Q波的导联有上述异常改变时心肌梗死的可能性会增加。;既往心肌梗死的心电图改变
;心电图诊断心肌梗死的影响因素
正常时V1导联出现QS波。如果额面电轴介于0-30°之间,则III导联出现宽度﹤0.03s,深度小于1/4R波的Q波。如果额面电轴介于60-90°之间,则avL导联出现Q波也属正常。
预激综合征、梗阻性或扩张性心肌病、LBBB、RBBB、左前分支传导阻滞、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症可能与无心肌梗死时出现Q/QS波有关。其他酷似心肌缺血或心肌梗死的心电图异常表现如下:;心肌梗死心电图诊断中的常见误区;
再梗死
至少两个以上心电图导联上,ST段抬高程度较小的患者出现ST段再次抬高≥0.1mv或新出现病理性Q波,特别是同时出现持续时间≥20min的心肌缺血的临床症状,应考虑再梗死。;;;超声心动图评估心肌厚度、肥厚和静息时的心脏运动情况.最大优点是可“直视”心腔和室壁形态或功能改变,确定非缺血原因。厚度大于20%才显示。
核素成像可直接显示存活心肌。包括铊-201、鍀99等,大于10g心肌组织坏死才可诊断.
磁共振成像理论上对可疑心肌梗死诊断的评估能力与超声心动图类似。
X线CT可用于可疑栓塞、主动脉夹层和临床特征拟诊急性心肌梗死者
在心肌梗死急性期的应用超声心动可用于评价非缺血病因导致的胸痛或监测急性心梗并发症
在心肌梗死愈合期的应用有助于分析左室功能,评估心肌缺血和心肌存活。;与血管重建治疗相关的心肌梗死;;
PCI后心肌梗死的诊断标准
CABG后心肌梗死的诊断标准;;CABG后生化标志物升高提示心肌细胞坏死
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