第八章 抗高血压药课件.ppt

第八章抗高血压药血管紧张素Ⅱ受体阻断药在受体水平上直接阻断AngⅡ作用，不影响缓激肽降解，与ACEI相比，选择性更强，不良反应少。ATAT1：心血管、肾、肺及神经AT2：肾上腺髓质第八章抗高血压药血管紧张素Ⅱ受体阻断药-AT1受体阻断药氯沙坦(洛沙坦)选择性阻断AT1受体，阻滞AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应，同时又促进尿酸排泄的作用。降压特点：1）口服起效快，首过消除明显，作用持久：24h平稳降压，3～6周后达最大效应。2)治疗高血压和慢性心功能不全，使用ACEI引起剧烈干咳而不能耐受的患者。3）不良反应较ACEI少：轻微而短暂，常见的有头晕、疲乏、与剂量相关的低血压，较少引起干咳及血管神经性水肿。仍可致高血钾。禁用于妊娠第八章抗高血压药三、钙通道阻滞药抑制细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。其他作用明显降低心肌收缩性,即兴奋-收缩偶联作用，从而降低心肌的耗氧量。负性频率和负性传导作用以维拉帕米和地尔硫卓作用最强，硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱，因其扩血管作用强，整体情况下能反射性加快心率。钙拮抗药可减少胞内的钙量从而避免细胞凋亡，产生保护心肌作用。钙拮抗药可明显松弛支气管，还能减少组织胺释放和LTD4的合成，减少支气管粘液的分泌，故可防治哮喘。第八章抗高血压药三、钙通道阻滞药抑制细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。其他作用明显降低心肌收缩性,即兴奋-收缩偶联作用，从而降低心肌的耗氧量。负性频率和负性传导作用以维拉帕米和地尔硫卓作用最强，硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱，因其扩血管作用强，整体情况下能反射性加快心率。可减少胞内的钙量从而避免细胞凋亡，产生保护心肌作用。抑制血小板聚集，增加红细胞的变形能力，降低血液粘滞度，抗动脉粥样硬化作用第八章抗高血压药降压特点：降压时不减少心、脑、肾的血流，有些药物还可改善其血液供应可逆转高血压患者的心肌肥厚和血管肥厚排钠利尿作用不影响脂质代谢及葡萄糖耐量第八章抗高血压药硝苯地平PO20-30分钟起效，舌下含服2-3分钟起效，喷雾吸入5分钟起效。降压特点降压作用快而强，短对高血压患者降压有显著作用，对正常人无降压作用外周阻力愈高者，降压作用愈明显。第八章抗高血压药临床应用用于治疗轻、中度高血压和心绞痛不良反应：（1）反射性心率加快和心输出量增加，血浆肾素活性增高等不良反应。与β受体阻断药或利尿药合用可增加其降压作用，减少不良反应。（2）眩晕、面部潮红、头痛、心悸、低血压、皮疹、踝部水肿、咳嗽（3）短效制剂可能加重心肌缺血，猝死。第八章抗高血压药氨氯地平半衰期长（50H），降压作用缓慢持久，无快速降压所致的心动过速、头痛、面红等不引起反射性交感神经活性增加，久用还可见血浆NA水平降低减少因血压波动而产生的器官损伤对缺血性心脏病，能纠正心肌耗氧和供氧平衡，减少心绞痛发作次数，减少硝酸甘油的用量。第八章抗高血压药尼莫地平对脑血管的扩张明显强于外周血管临床用于脑血管功能不足所致疾病的治疗：脑血管痉挛、脑卒中、偏头痛等不良反应同硝苯地平第八章抗高血压药四、肾上腺素受体阻断药?受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等α1受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪第八章抗高血压药?受体阻断药普萘洛尔【降压作用机制】①阻断心脏β1受体，减少心输出量使血压降低；②阻断肾小球旁器β1受体，抑制肾素分泌；③阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→↓其正反馈作用，NA释放↓；④阻断中枢β受体→外周交感活性↓⑤增加前列环素的合成第八章抗高血压药降压特点：1.作用温和、缓慢、持久,中等强度2.不易产生耐受性及体位性低血压3.降压时伴心率↓，心输出量↓临床应用：1.适用于各型高血压；可单独作为抗高血压的首选药。尤适于肾素活性高、心输出量高的患者，特别适用于交感神经功能亢进的年轻患者?2.+利尿药+扩血管药：可有效治疗中度或顽固性高血压第八章抗高血压药不良反应：乏力、嗜睡、头晕、失眠、低血压、心动过缓等。禁用于心功能不全、支气管哮喘和外周血管痉挛性疾病患者。长期用药可使血浆甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低。普萘洛尔用药注意：个体差异大，从小剂量开始，以后逐渐增量，每日剂量不能超过300mg。不能骤然停药。第八章抗高血压药α1受体阻断药-哌唑嗪机制：选择性阻断交感神经突触后膜α1受体降压作用特点：①起效快,中等偏强；