第六章 呼吸系统疾病幻灯片.ppt

第六章呼吸系统疾病（bronchiectasis）是指以肺内支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。扩张的支气管常因分泌物潴留而继发化脓性感染。多见于成人，但大多起病于儿童期。临床表现有咳嗽、咯大量有臭味脓痰及反复咯血。自抗生素类药物应用以来，本病的发病率已明显下降。第六章呼吸系统疾病（一）病因和发病机制1.支气管壁的炎性损伤常继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核等。由于反复感染和化脓性炎症损伤了支气管壁的支撑组织，如平滑肌、弹力纤维和软骨等，吸气时，管腔因受外向的牵拉作用而扩张，呼气时，管腔因弹性削弱不能完全回缩；同时支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化对管壁的牵拉、以及咳嗽时支气管内压增高，逐渐发展为持久性支气管扩张。2.支气管先天性发育缺陷和遗传因素支气管壁先天性发育障碍，弹力纤维、平滑肌和软骨等支撑组织薄弱，极易发生支气管扩张。肺囊性纤维化，由于末梢肺组织发育不良，小、细支气管呈柱状和囊状扩张，腔内有粘液潴留，常继发肺间质纤维化和肺感染。少数支气管扩张症与遗传有关。第六章呼吸系统疾病（二）病理变化

病变可局限于一侧肺叶或肺段，也可累及两侧肺，主要发生于Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管，病变多见左肺下叶。肉眼观，病变支气管呈圆柱状或囊状扩张。扩张支气管的数目多少不等，多者肺切面呈蜂窝状。扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，有时为血性渗出物，常因继发腐败菌感染而带臭味。支气管粘膜因管壁平滑肌萎缩、破坏及粘膜增生肥厚而形成纵行皱壁。周围肺组织常发生程度不等的肺萎缩、纤维化和肺气肿。第六章呼吸系统疾病支气管扩张症（大体）第六章呼吸系统疾病镜下见，支气管粘膜上皮增生肥厚，常伴有鳞状上皮化生、糜烂、小溃疡形成。支气管壁的弹力纤维、平滑肌、腺体和软骨均可发生变性、萎缩或破坏消失。管壁结构被炎性肉芽组织所替代，并见淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。低倍镜高倍镜第六章呼吸系统疾病（三）临床病理联系常有慢性咳嗽、脓痰、咯血等症状。①咳嗽和脓痰主要是由于支气管慢性炎症刺激，粘液分泌增多和继发化脓性感染所致，尤其在体位改变时，痰液引流至较大支气管或气管，刺激管壁引起剧烈阵咳，咳出多量脓性痰液，这种情况多以清晨或夜间为重；②咯血是因支气管壁的血管受炎症损伤所致；③胸痛则与并发胸膜炎有关。④发热、盗汗、食欲不振、消瘦等全身症状（由于患者多有肺部化脓）⑤呼吸困难，杵状指（趾）（长期呼吸困难、慢性缺氧）第六章呼吸系统疾病慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。第六章呼吸系统疾病患者年龄多在40岁以上，且随年龄增长患病率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。第六章呼吸系统疾病一、病因和发病机制1.肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张症、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核等。这些疾病均能引起阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症，缺氧可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。上述疾病还可造成肺毛细血管床减少，小血管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻力和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。第六章呼吸系统疾病2.胸廓运动障碍性疾病较少见。严重的脊柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓运动障碍、肺组织受压，从而引起限制性通气障碍以及肺部血管受压、扭曲，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压而发生肺心病。3.肺血管疾病甚少见。原发性肺动脉高压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞以及结节性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，从而引起右心室肥大、扩张。第六章呼吸系统疾病二、病理变化（一）肺部病变除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量显著减