药物洗脱支架与支架内血栓形成.ppt

药物洗脱支架与支架内血栓形成天津医科大学第二医院心脏科徐延敏

Case1

诱因漏服ASA及氯吡格雷1天因恶心,呕吐,进食差2天

CAG

Case2第一次使用材料Avita2.5*206atm15sLADFirebird3.0*3314atmRCA3.0*2316atm,3.5*2318atm第二次使用材料RCA:XBRCAwhisperSequent2.5*158atmExcel3.0*2416atmLADpilot50excel3.5*1818atm

讨论BMS时代也有支架内血栓形成,发生率低，未引起足够重视ＤＥＳ时代，ＲＡＶＥＬ研究报道再狭窄率为０，使人们对DES产生美好的梦想，并寄予太大的希望２００６年ESCWCCDrCamenzind及Ｎordmann发表２篇荟粹分析显示第一代SES随访４年间患者死亡及Ｑ波心梗的发生率高于ＢＭＳ6.3％vs3.9%,PES患者死亡及Ｑ波心梗的发生率有增高的趋势2.6%vs2.3%Nordmann的结果显示DES有可能增加非心源性死亡的发生率推测与DES支架内血栓形成有关，癌症发生率增高与DES造成免疫系统的紊乱有关．

一场风暴心血管医生，患者为之震惊，恐惧，质疑，束手无策

DES真的会增加支架内血栓吗?冷静谨慎科学探索

ARC定义Definite/confirmedProbablePossible

DES支架内血栓的发生率Noreno等对10个随机研究进行汇总分析，结果显示：DES（Cypher及Taxus）血栓总的发生率为0.6%，与金属裸支架（BMS）相似（0.5~1.9%），Cypher和Taxus支架内血栓的发生率无统计学差异（0.57%vs0.58%p=1.0）Iakovou报道亚急性支架内血栓的发生率为0.6%，晚期支架内血栓的发生率为0.7%，（SESvsPES:0.5%vs0.8%,p=0.3）,e-cypher注册研究分析了15157例SES置入患者，发现支架内血栓发生率为0.87%，急性血栓发生率为0.13%，亚急性血栓发生率为0.56%,晚期血栓发生率为0.19%。

尽管DES的支架内血栓形成发生率极低，但仍是客观存在的，其发生的后果是极其严重的，灾难性的。况且以上的荟萃分析均剔除了肾功能不全，左室射血分数30%，急性心肌梗死，开口病变，分叉病变，无保护左主干病变，严重成角钙化病变，而真实的世界中DES已广泛应用上述病变，因此其发生率是不容忽略的。

DES支架内血栓形成的机制

DES支架内血栓形成的预测因素

IVUS研究发现DES支架内血栓形成患者最小支架横截面积MAS和支架膨展指数明显低于未发生血栓者,多因素分析显示支架膨展不良和参考血管节段残余狭窄是其独立预测指标。

DES晚期支架内血栓形成可能是更复杂因素的相互作用局部药物作用导致血管内皮化延迟或内皮功能异常。血管壁对支架涂层过敏或者局部产生炎症反应。支架贴壁不良。开口或分叉病变，形成局部涡流或剪切力的变化。过早停用双重抗血小板药物。血管正性重构现象和晚期获得性支架贴壁不良（mal—apposition）

我们也同样面临新的问题最佳的DES长度？normal仅为相对的，一条血管多处病变，都需要DES吗?小于50%狭窄就是normal吗？最佳球囊后扩张策略？都需要后扩张，多大压力？最佳分叉病变治疗的策略？如何识别对支架涂层高敏的患者？如何治疗发生血管正性重构和晚期获得性支架贴壁不良的患者？