口腔粘膜常见病.pptVIP

口腔粘膜常见病单纯疱疹（herpessimplex）：病原体-HSV(单纯疱疹病毒)传染途径-以带病毒者及病人为传染源，通过飞沫、唾液、疱液接触，胎儿可经产道感染。发病机制-感染HSV后，HSV脱去蛋白质衣壳进入细胞，DNA进入细胞核，增殖扩散，引起急性发作，成为原发性单纯性疱疹。原发损害后，病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏，在一定诱因刺激下引起复发性单纯疱疹。第一节、口腔单纯性疱疹原发性疱疹性口炎

临床表现原发性疱疹性口炎1型单纯疱疹引起的口腔病损，可引起急性疱疹性龈口炎，6岁以下儿童多见，尤其是6个月至2岁。成人也有发作。四个分期：前驱期-从有接触史后，潜伏期4-7天。出现发热、头疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性症状，颌下和颈上淋巴结肿大、触痛，患儿流涎、拒食、烦躁不安。经1-2天后，口腔粘膜广泛充血水肿，附着龈和游离龈有急性炎症。水疱期-口腔粘膜任何部位可发生成簇小水疱，特别是邻近乳磨牙的上腭及龈缘处更明显。水疱壁薄，破后形成小溃疡。01糜烂期-成簇的水疱破后可形成大面积糜烂，可造成继发感染。02愈合期-溃疡逐渐愈合，病程约7-10天。抗病毒抗体在发病14-21天最高，以后下降，多数病例可保持一生，但不能防止复发。03HSV的原发感染除口腔外还可引起皮肤疱疹、疱疹性甲沟炎、生殖器疱疹、眼疱疹、新生儿疱疹及疱疹性脑膜炎。04原发病变愈合后，约30-50%可复发。全身反应较轻。表现为唇疱疹及口内疱疹，前者多见。前驱症状有乏力不适，很快在复发区有烧灼感、痒感、张力增加。约10小时出现成簇的小水疱，周围有轻度红斑。24小时疱破后糜烂结痂。愈合后不留瘢痕，但可有色素沉着。可以产生继发感染，加重病情。复发性疱疹性口炎（recurrentherpeticstomatitis）治疗：1抗病毒药物-阿昔洛韦、病毒唑、干扰素、聚肌胞,疫苗、免疫球蛋白。2免疫调节剂及其他-胸腺素、转移因子、消炎痛、布洛芬等。3局部用药-漱口液、糊剂、散剂、含片、软膏等。4物理疗法-氦氖激光5对症和支持疗法6中医中药-辨证施治。7病原体侵入机体后能否致病，取决于：毒力、数量、入侵途径与机体的适应性、机体的抵抗能力及其他相关因素。04发病机制-白色念珠菌系条件致病菌。05口腔念珠菌病(oralcandidiasis)是真菌--念珠菌属感染所引起的口腔粘膜疾病。01病因-念珠菌为单细胞真菌，属隐球酵母科。据查25％-50％的健康人，其口腔、消化道、阴道可带有念珠菌，但并不发病，当宿主防御功能降低以后，这种非致病性念珠菌转化为致病性的，故称念珠菌为条件致病菌。念珠菌引起的感染又称为机会性感染或条件性感染。03近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，口腔粘膜念珠菌病的发生率也相应增高。02第二节口腔念珠菌病病原菌的毒性菌体形态：白色念珠菌在不同的培养环境下(温度和PH等)，有两种基本形态，即孢子和菌丝。菌丝的产生增强了白色念珠菌的组织穿透力。在消化道或阴道内寄生的酵母样念珠菌并无致病性，而当它发育为菌丝型时才能致病。粘附能力：研究发现白色念珠菌对颊粘膜和阴道粘膜上皮细胞的粘附能力比其他念珠菌强，带芽管和假菌丝的白色念珠菌又比单纯孢子形态的强。侵袭酶：白色念珠菌具有多种对宿主有毒性的酶，如其表面的磷酯酶A和溶血磷酯酶，以及分泌型的胞外酸性蛋白酶等。表面受体：白色念珠菌表面有类似人体细胞膜上的补体C3片段的受体，目前认为这类受体可扰乱补体调理素的吞噬杀灭作用，并可促进病原菌孢子的聚集和增殖。口腔念珠菌病的病因血清抑制因子：存在于正常人血清中对抗念珠菌的-种非抗体调理素，能使念珠菌凝集(clumping)，易被吞噬细胞杀灭。宿主的防御功能血清铁、锌代谢免疫功能：非特异性和特异性的免疫功能，特别是细胞免疫功能，在对抗白色念珠菌感染中起着主要作用。机械屏障：完整的正常皮肤对念珠菌的侵袭起着屏障作用，但当皮肤受潮或发生浸渍时则易引起感染。葡萄糖和维生素A：血液及唾液中葡萄糖浓度升高可促进念珠菌生长。维生素A缺乏时、上皮组织干燥增生过度角化，皮肤粘膜抵抗力下降容易发生念珠菌感染。口腔念珠菌病的病因医源性方面的因素白色念珠菌感染与口腔白斑病的关系抗生素的应用：随着广谱抗生素的应用，念珠菌病的发病率显著增加。皮质类固醇激素、免疫抑制剂等的作用：应用皮质激素、免疫抑制剂、化疗和放疗可抑制炎症反应。临床表现-口腔念珠菌病按其主要病变部位可分为：念珠菌口炎、念珠菌唇炎与口角炎、慢性粘膜皮肤念珠菌病。0102030405口腔念珠菌病的病因好发部位为颊、