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病理生理学课件冠心病

目录冠心病概述冠状动脉粥样硬化病理生理心肌缺血病理生理心绞痛病理生理心肌梗死病理生理治疗原则与措施预防策略与措施

01冠心病概述Chapter

冠心病（CoronaryHeartDisease,CHD）是由于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，引起心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病。动脉粥样硬化的形成是冠心病的主要发病机制，涉及脂质浸润、血栓形成、炎症等多种因素。定义发病机制定义与发病机制

冠心病是全球范围内最常见的死因之一，发病率随年龄增长而增加。发病率性别差异地域差异男性发病率高于女性，但女性绝经后发病率逐渐上升。发达国家冠心病发病率高于发展中国家，城市高于农村。030201流行病学特点

胸痛是冠心病最常见的症状，常表现为压迫性、紧缩性或烧灼样疼痛，可放射至肩背部、手臂或下颌。其他症状包括呼吸困难、心悸、恶心等。根据临床表现和病理生理特点，冠心病可分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死等类型。临床表现及分型分型临床表现

02冠状动脉粥样硬化病理生理Chapter

纤维斑块形成VSMC和巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，同时合成胶原等细胞外基质，形成纤维斑块。平滑肌细胞增殖血管平滑肌细胞（VSMC）在多种生长因子作用下增殖，并迁移至内膜下。炎症反应单核细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润，并释放多种炎症因子。内皮损伤高血压、高血脂、吸烟等因素导致血管内皮损伤。脂质浸润低密度脂蛋白（LDL）通过损伤的内皮进入血管壁，并被氧化修饰。动脉粥样硬化形成过程

动脉粥样硬化导致冠状动脉管腔狭窄，血流量减少。冠状动脉狭窄心肌血液灌注不足，导致心肌细胞缺氧、营养物质供应不足。心肌缺血心肌缺血引起胸痛等症状，严重者可导致心肌梗死。心绞痛冠状动脉狭窄与心肌缺血关系

纤维斑块在血流冲击、血管痉挛等因素作用下破裂。斑块破裂斑块破裂后，暴露的脂质和胶原激活血小板和凝血系统，形成血栓。血栓形成血栓阻塞冠状动脉，导致急性心肌梗死等严重后果。同时，血栓可脱落形成栓子，引起远端栓塞。后果斑块破裂、血栓形成及后果

03心肌缺血病理生理Chapter

心肌缺血时代谢改变能量代谢障碍心肌缺血时，心肌细胞供氧不足，导致ATP生成减少，能量代谢障碍。葡萄糖利用增加心肌缺血时，心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用增加，以弥补氧供不足造成的能量缺口。脂肪酸氧化减少心肌缺血时，脂肪酸氧化代谢减少，以节约氧耗。

不应期离散度增加心肌缺血时，心肌细胞不应期离散度增加，易于发生折返性心律失常。动作电位时程缩短心肌缺血时，心肌细胞动作电位时程缩短，导致心肌复极加速。自律性增加心肌缺血时，心肌细胞自律性增加，易于出现快速性心律失常。心肌缺血时电生理异常

收缩力减弱心肌缺血时，心肌细胞收缩力减弱，导致心脏泵血功能下降。舒张功能受损心肌缺血时，心肌细胞舒张功能受损，导致心室充盈受限。心律失常心肌缺血时，心肌电生理异常可导致心律失常，进一步影响心脏泵血功能。心肌缺血时心肌收缩功能变化

04心绞痛病理生理Chapter

冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺血，引发心绞痛。心肌缺血心肌氧供不足或需求增加时，心肌细胞发生无氧代谢，产生乳酸等代谢产物堆积，刺激心脏内自主神经传入纤维末梢，引起疼痛。心肌氧供需失衡心肌缺血时，局部炎症反应加剧，释放炎症因子，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等，进一步加重心绞痛症状。炎症反应心绞痛发作机制

03无症状性心肌缺血部分患者心绞痛发作时，心电图无明显缺血性改变，称为无症状性心肌缺血。01缺血性ST-T改变心绞痛发作时，心电图可出现ST段压低、T波倒置等缺血性改变。02心律失常心绞痛患者可出现各种心律失常，如室性早搏、房室传导阻滞等。心绞痛时心电图表现

123心绞痛发作时，心肌细胞受损，可释放心肌酶、肌钙蛋白等心肌损伤标志物。心肌损伤标志物心绞痛患者体内炎症反应加剧，炎症因子水平升高，如C反应蛋白、白细胞介素-6等。炎症因子冠心病患者多伴有血脂异常，如总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。血脂异常心绞痛时实验室检查异常

05心肌梗死病理生理Chapter

血小板聚集和血栓形成粥样斑块破裂，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血系统，形成血栓。心肌缺血和坏死冠状动脉闭塞导致心肌供血不足，心肌细胞因缺氧而坏死。冠状动脉粥样硬化冠状动脉内壁脂质沉积，形成粥样斑块，导致血管狭窄或闭塞。心肌梗死发生机制

特征性ST段抬高面向坏死区导联在ST段抬高后出现T波倒置。T波倒置Q波形成面向坏死区导联出现异常Q波或QS波。面向坏死区导联出现弓背向上型ST段抬高。心肌梗死时心电图表现

如超声心动图可发现心室壁运动异常、心脏扩大等；冠状动脉造影可显示冠状动脉狭窄或闭塞。肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，其升高提示心肌损伤。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶等心肌酶谱