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病理生理学课件心力衰竭

目录心力衰竭概述心脏结构与功能异常神经体液调节失衡器官组织代谢改变治疗策略及药物应用预防措施与生活质量提升

01心力衰竭概述Chapter

心力衰竭（HeartFailure）是指心脏无法以足够的输出量满足机体代谢需要，或无法维持正常的循环压力，导致组织器官灌注不足的一种临床综合征。根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；根据心脏收缩与舒张功能，可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。定义分类定义与分类

心肌损害（如心肌梗死、心肌炎等）、心脏负荷过重（如高血压、主动脉瓣狭窄等）、心律失常等。发病原因年龄增长、高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、吸烟、酗酒、家族史等。危险因素发病原因及危险因素

呼吸困难、乏力、水肿、心悸等。严重者可出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等急性肺水肿表现。临床表现根据病史、症状、体征及辅助检查结果进行综合判断。辅助检查包括心电图、超声心动图、X线检查、血液检查等。其中，超声心动图是诊断心力衰竭的重要工具，可评估心脏结构和功能异常。诊断依据临床表现与诊断依据

02心脏结构与功能异常Chapter

由于缺血、缺氧、中毒等原因导致心肌细胞坏死，释放大量细胞内成分，引发炎症反应。心肌细胞坏死心肌细胞凋亡心肌纤维化在心力衰竭发展过程中，心肌细胞凋亡增加，导致心肌细胞数量减少，心脏收缩功能下降。心肌细胞损伤后，成纤维细胞活化并分泌大量胶原纤维，导致心肌纤维化，影响心脏舒张功能。030201心肌细胞损伤与凋亡

心脏传导系统受损，导致心脏电信号传导速度减慢或阻滞，引起心律失常。传导阻滞心脏传导系统自律性异常增高，引发快速性心律失常，如房颤、室颤等。异常自律性心脏传导系统异常触发心脏肌肉收缩，导致心脏节律紊乱。触发活动心脏传导系统紊乱

收缩功能减退01心肌细胞损伤导致心脏收缩力减弱，每搏输出量减少，心排血量降低。舒张功能减退02心肌纤维化、心室壁增厚等因素导致心脏舒张受限，心室充盈不足，影响心脏泵血功能。心脏前后负荷异常03心力衰竭时，心脏前后负荷异常增加，进一步加重心脏泵血功能减退。如高血压、肺动脉高压等疾病可增加心脏后负荷；主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等疾病可增加心脏前负荷。心脏泵血功能减退

03神经体液调节失衡Chapter

03正性肌力作用减弱由于β受体下调，心肌对儿茶酚胺类物质的正性肌力作用减弱，心肌收缩力下降。01心脏去甲肾上腺素水平升高在心力衰竭时，心脏交感神经末梢释放的去甲肾上腺素增加，导致心肌细胞内的去甲肾上腺素水平升高。02心肌细胞β受体下调持续高水平的去甲肾上腺素会导致心肌细胞β受体下调，使得心肌对儿茶酚胺类物质的敏感性降低。交感神经活性增强

肾素-血管紧张素系统激活肾素分泌增加心力衰竭时，有效循环血量减少，刺激肾小球旁器的球旁颗粒细胞分泌肾素增加。血管紧张素Ⅱ生成增多肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。水钠潴留和血管收缩血管紧张素Ⅱ具有强力的血管收缩作用，同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，导致水钠潴留和血压升高。

心房利钠肽分泌减少心力衰竭时，心房壁受到牵拉刺激减弱，心房肌细胞分泌的心房利钠肽减少。利尿排钠作用减弱心房利钠肽具有利尿排钠作用，其分泌减少导致利尿排钠作用减弱，水钠潴留加重。血管舒张作用减弱心房利钠肽还具有血管舒张作用，其分泌减少导致血管舒张作用减弱，外周阻力增加。利钠肽系统抑制

04器官组织代谢改变Chapter

心力衰竭时，心肌细胞线粒体功能受损，导致ATP生成减少，影响心肌收缩力。ATP生成减少心力衰竭时，心肌细胞内能量利用障碍，导致能量浪费和心肌工作效率降低。能量利用障碍心力衰竭时，心肌代谢底物利用发生改变，如脂肪酸氧化增加、葡萄糖氧化减少等，进一步影响心肌能量代谢。代谢底物利用改变能量代谢障碍

氧耗增加心力衰竭时，机体通过增加氧耗来代偿心脏泵血功能的不足，进一步加重氧供需失衡。氧供不足心力衰竭时，心脏泵血功能下降，导致全身组织器官氧供不足，出现缺氧症状。氧自由基损伤心力衰竭时，氧自由基生成增加，对心肌细胞造成氧化应激损伤，加重心肌功能障碍。氧供需失衡

自噬作用异常心力衰竭时，心肌细胞自噬作用异常，导致细胞内异常蛋白和受损细胞器堆积，进一步加重心肌细胞损伤。细胞凋亡与自噬的交互作用心力衰竭时，细胞凋亡和自噬之间存在复杂的交互作用，共同影响心肌细胞的命运和心功能的变化。细胞凋亡增加心力衰竭时，心肌细胞凋亡增加，导致心肌细胞数量减少，心肌收缩力下降。细胞凋亡与自噬作用

05治疗策略及药物应用Chapter

通过增强心肌收缩力来提高心脏输出量，如洋地黄类药物、β受体兴奋剂等。正性肌力药物通过扩张血管降低心脏后负荷，改善心脏功能，如硝酸酯类药物、α受体阻