危重患者的感染.pptVIP

80%尿路感染与留置导尿管有关致病菌：G-杆菌—大肠杆菌真菌比例高（23%）诊断：症状：尿频、尿急、尿痛实验室检查：尿常规（脓、白细胞）+尿培养治疗：抗生素+膀胱冲洗预防：早日拔管，膀胱造瘘感染途径：皮肤医源性输液污染血行播散致病菌：G+球菌（葡萄球菌、肠球菌）分类：出口感染：导管在皮肤出口部位的皮肤红斑、触痛、硬结并有渗出隧道感染：距离皮肤出口至少2cm深的部位出现硬结、红斑、触痛，而出口部位未见脓性分泌物导管脓毒症：临床（发热、呼吸急促、心动过速）+血培养阳性无其他部位明显感染危重患者的感染湖北医药学院第二临床学院急诊教研室第二次世界大战成立休克室（shockunit）20世纪50年代欧美爆发多发性神经炎，建立加强医疗病房（intensivecareunit,ICU）20世纪60年代-危重病医学成立40年代萌芽，70年代发展05年成立中华重症医学会（SARS），06年湖北成立医学会2008年7月（汶川地震）重症医学会授予临床二级学科代码：320.58常导致死亡临床表现差异悬殊易感因素：高龄，卧床，休克，化疗，烧伤，外伤，昏迷，抗生素，机械通气，导管，免疫制剂，ICU入住时间，ARF等。危重患者感染的流行病学宿主因素:年龄、免疫力、并发症01病原微生物学因素：90%为细菌，革兰氏阴性杆菌占2／3；近年革兰氏阳性球菌逐步上升02医源性因素：药物、血液净化、气管插管、深静脉置管等03微生物释放外源性蛋白酶和毒素→激活内源性调节因子→炎性反应内毒素激活→补体系统（C3a、C5a）和凝血因子Ⅻ→启动凝血反应和纤维蛋白溶解系统→DIC病生：即48H后发生的医院内获得性感染危重症感染患者多属院内感染：外源性感染（交叉感染，病原体来自患者体外）内源性感染（自身感染，宿主身体部位的正常菌群）根据感染源及感染途径：感染的病理生理脓毒症（sepsis）:感染导致全身炎性反应综合征的统称脓毒症休克（septicshock）经过初期的液体复苏后仍持续低血压伴组织低灌注或灌注异常严重脓毒症(serversepsis)伴有器官功能障碍、低灌注、低血压的脓毒症全身炎症反应综合征(SIRS)2341区别几个概念危重患者感染的临床表现SIRS：（4选2）T38℃or36℃;HR90次/分;R20次/分orPaCO232mmHg;WBC12G／Lor4G／L；或未成熟粒细胞＞10%危重患者感染的诊断病史及原发病；1分析易感因素；2感染的全身和局部表现；3实验室和特殊检查；4获取培养标本；5鉴别排除，非感染性全身炎性反应6危重患者感染的预防制定制度严格管理加强ICU环境及建筑的清洁和消毒ICU器械和设备的消毒一次性医疗用品的使用合理使用抗生素加强危重患者的护理ICU工作人员的要求病理生理治疗阻断恶性循环对症治疗争取时间促进痊愈病原学治疗消除致病菌治疗手段感染灶的处理脓肿---交给外科引流导管相关性---更换或者拔除1支持治疗呼吸---供氧、尽早呼吸机治疗循环---保证灌注2抗生素3辅助治疗4SSC《巴塞罗那宣言》2002.10欧洲危重病医学会（ESICM）美国危重病医学会（SCCM）国际感染论坛（ISF）共同签署全球性拯救脓毒症运动倡议（SurvivingSepsisCampaign,SSC）同时发表《巴塞罗那宣言》。2004年，11个国际学会联合出版《脓毒症指南》，2008,2012年分别进行完善，改版。危重患者常见感染—脓毒症ICU首要死亡原因，20-50%血源性致病菌：G+或者真菌表现：ARDS、SIRS诊断：临床表现（发热、低血压）+培养治疗：抗生素+生命支持脓毒症治疗留取血液或体液标本，1H内经验性给药01两种有效抗生素，疗程7～10d02抗生素：脓毒症治疗生命支持：肾上腺皮质激素BS＜8.3mmol/l低分子肝素预防血栓质子泵抑制剂预防应激性溃疡维持灌注压和血流动力学平稳尽早机械通气：宁可早用CRRTDIC：输注血小板和血浆危重患者常见感染—肺部感染院内感染最常见死亡原因致病菌：绿脓金黄克雷伯大肠埃希多种细菌混合感染重在预防01030204肺部感染高危因素：气插、气切，机械通气＞72H、昏迷、胸腹联合手术、COPD、胃管、吸烟史等机制：误吸口咽部定植菌是常见发病机制（质子泵抑制剂的应用）吸入性肺炎血行播散型