感染性心内膜炎的诊治.pptx

感染性心内膜炎汇报者：医学生文献学习20XX年1月1日

感染性心内膜炎感染性心内膜炎是病原体通过血行途径或直接感染心瓣膜、心内膜或邻近大血管内膜引发的感染性疾病。主要累及瓣膜，伴有赘生物形成、局部结构和功能受损、终末器官感染性栓塞及全身炎症反应。一、概述

感染性心内膜炎1.发病率变化近年来发病率呈增长趋势，与老年退行性瓣膜病、心脏器械植入、医疗操作增加、静脉药物成瘾者增多有关。2019年全球估测发病率为每年13.8/10万，男女比例≥2∶1。2.病原谱变化最常见病原体从以往的链球菌转变为现在的葡萄球菌（欧美以葡萄球菌居多，我国链球菌和葡萄球菌居前），并且耐药菌株越来越多。二、流行病学

感染性心内膜炎1.按病情、病程分类：可分为急性和亚急性。2.按感染获得途径分类：分为医院及卫生保健相关性（医源性）、社区获得性、不良行为相关性（如毒瘾者）。3.按受累瓣膜性质分类：分为自体瓣膜心内膜炎和人工瓣膜心内膜炎。三、分类

感染性心内膜炎1.易患因素包括基础心脏病（如瓣膜病尤其二尖瓣脱垂、先天性心脏病等）、免疫力低下疾病（如艾滋病、免疫抑制、糖尿病等）、心脏器械植入（如起搏器、人工瓣膜等）、医疗操作（如血液透析、腔内置管和牙科治疗等）、个人行为（如静脉药物成瘾、文身等）。2.感染病原包括细菌、真菌、病毒、立克次体、衣原体等。约90%社区获得性感染性心内膜炎由链球菌、葡萄球菌或肠球菌引起（链球菌居多），医院获得性或静脉药物成瘾感染性心内膜炎多由金黄色葡萄球菌所致。急性感染性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起，亚急性感染性心内膜炎多由草绿色链球菌致病。四、病因

感染性心内膜炎1.实验模型过程心内膜损伤后，血小板和纤维蛋白聚集形成无菌性赘生物，菌血症病原体在无菌性赘生物上种植，形成感染性赘生物，赘生物脱落碎片随血流远处播散。2.临床急性和亚急性差异典型亚急性感染性心内膜炎有类似上述过程，但急性感染性心内膜炎起病急骤，短期内就能造成瓣膜结构破坏，甚至导致患者死亡。五、发病机制

感染性心内膜炎1.心脏病变赘生物形成：是最具特征的病理变化，赘生物形状多样，如疣状、菜花状、息肉样，大小不同、活动度较大，偶尔会堵塞瓣膜口。侵袭性病灶：感染可直接使瓣膜破损、腱索断裂，导致瓣膜关闭不全；也可侵袭邻近结构，引起瓣周、心肌或心包化脓，导致传导阻滞、室间隔穿孔等。六、病理改变

感染性心内膜炎2.心外病变体循环栓塞：左心系统赘生物脱落碎片可造成终末脏器（脑、肾、心、肠及周围血管）梗死、脓肿。肺循环栓塞：右心系统赘生物碎片脱落可造成肺梗死、肺脓肿。迁移性脓肿：是菌血症血流播散到心脏外其他部位导致的。血管壁损害：菌栓栓塞动脉滋养血管或管腔，可使管壁坏死、动脉瘤形成。免疫性损害：菌血症反复刺激细胞和体液免疫，可导致脾大、肾小球肾炎、关节炎、心包炎和微血管炎等。六、病理改变

感染性心内膜炎1.起病特点与病原体关联急性IE：起病急骤、进展快速（数天就能致使瓣膜破坏），中毒症状显著，感染迁移现象常见，多数是由金黄色葡萄球菌感染引起。亚急性IE：起病缓慢、进展迟缓（病程数周至数月），中毒症状较轻，感染迁移较少见，病原体主要是草绿色链球菌，其次是肠球菌。不过在临床上，急性和亚急性IE的表现常有重叠，很难完全区分。七、临床表现

感染性心内膜炎2.主要症候群（1）感染症状：几乎所有患者都会发热，典型热型是弛张热，一般体温＜39℃。亚急性患者起病隐匿，常伴有长程不规则低热，同时还有乏力、食欲缺乏、盗汗、消瘦等非特异性症状。急性患者则呈现暴发性败血症过程，常有高热、寒战、头痛、背痛、肌肉关节痛等症状。（2）心脏杂音：约85%的患者存在心脏杂音，这可能是由基础心脏病和/或新出现的瓣膜损害导致的。杂音强度增加、性质改变（如出现海鸥音）或者新出现杂音是比较有特征性的表现，提示瓣膜受到损害并导致关闭不全，这种情况在急性患者中较为多见，特别是主动脉瓣感染性心内膜炎。七、临床表现

感染性心内膜炎2.主要症候群（3）周围体征：现在周围体征已经不常见，并且是非特异性的，可能是免疫性微血管炎或者微栓塞引起的。包括：瘀点：可以出现在任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜较为常见，病程较长的患者更容易出现。指（趾）甲下线状出血。Roth斑：是视网膜上呈卵圆形的出血斑，中心为白色，在亚急性患者中比较多见。Osler结节：是指（趾）垫上豌豆大小的红紫色痛性结节，亚急性患者中多见。Janeway损害：是手掌或足底直径1-4mm的无痛性出血红斑，急性患者中较为常见。七、临床表现

感染性心内膜炎3.动脉栓塞：有症状的动脉栓塞发生率约为25%，实际无症状的情况更多。左心系统的赘生物主要引起体循环栓塞，可累及脑、心、肾、脾、肠系膜和四肢等部位，其中脑栓塞