ICU患者的肺脏保护-教学课件.ppt

ICU患者的肺脏保护

前言ICU的工作重点是器官功能的维护循环与氧合功能是重中之重约70%工作围绕呼吸系统

简介肺脏功能ICU常见肺脏表现肺保护措施

肺脏体内唯一一个接受全部心输出血量,也是全身静脉血必经的巨型滤器.是一个开放的器官,容易受到内源性和外源性有害因素的作用而发生肺损伤.呼吸功能监测是评估患者病情最快捷的方法，尤其是呼吸频率、气促与否、血氧指标.

病例一：18岁男性心肺复苏后酚类中毒，路边车回肺出血！！上机一天后变化

6月18日6月19日

危重病患者肺部影像学往往没有特征性改变结合临床综合分析

间质性肺水肿间质性肺炎如何区别？

急性肺水肿(床边卧位片)

右侧大量胸积液

ARDS

非心源性肺水肿

放射纤维化

出血肺不张（插入分肺通气导管）

间质肺水肿

肺泡肺水肿

肺泡肺水肿心梗

肺泡肺水肿弥漫性肺血管微栓塞导致急性肺动脉高压大量鲜红色水样痰涌出发病当日下午3时胸片次日上午9时胸片，已做血浆置换等积极处理

肺泡肺水肿

间质气肿

A皮下、纵膈、间质气肿

BA皮下、纵膈气肿

隐匿性气胸外伤后患者普通胸片难以发现该类型气胸CT可以及时排查，前后比较发现肺渗出增加

VILI--机械通气诱发肺损伤表现为多种形式:气压伤:高通气压力导致全肺或局部肺叶过度膨胀?可导致肺泡破裂可能很严重(气胸,支气管胸膜瘘,皮下气肿)或微观容积伤/不张损伤:低潮气量状态下肺泡反复闭合、打开可导致剪切力作用于肺泡囊管,上皮细胞损伤和肺泡表面活性物质减少生物伤:机械性拉伸或剪切力损伤，导致炎性介质释放和细胞激活

肺损伤最终表现为肺水肿一组常见的、以呼吸困难和缺氧为主要表现的临床急症.有不同的原因：循环功能呼吸功能肺循环肺水肿时循环功能与呼吸功能交集并相互影响最明显

27ARDS往往成为最终的诊断多种疾病原因导致的严重病理状态之一最重要的病理生理特征是肺泡塌陷、肺容积明显减少以致肺内分流增加和氧合明显下降机械通气是治疗ARDS最重要手段之一大量研究证实：肺开放和肺保护策略是ARDS机械通气的重要治疗措施小潮气量通气是避免肺泡过度膨胀的重要措施，但有肺泡塌陷的危险呼吸系统压力－容量曲线（Pressure-VolumeCurves，P-V曲线）是肺开放和肺保护策略的直观图BernardGR,ArtigasA,BrighamKL,CarletJ,FalkeK,HudsonL,LamyM,LegallJR,MorrisA,SpraggR.TheAmerican-EuropeanConsensusConferenceonARDS.Definitions,mechanisms,relevantoutcomes,andclinicaltrialcoordination.AmJRespirCritCareMed1994;149:818–824.

近年来急性病毒性呼吸道传染病患者增加

分泌物的潴留或异物吸入肺表面活性物质失活全麻后咳嗽反射被抑制纤毛运动障碍

肺部感染肺水肿肺不张肺栓塞呼吸衰竭（ARDS等）气胸（间质气肿等）肺部并发症的常见种类

戒烟、控制职业或环境污染抗菌药物粘液促动剂支气管扩张剂激素氧疗气道湿化或雾化机械通气康复治疗

支气管扩张剂胆碱能抑制剂阻断胆碱能受体（M受体），改变迷走神经张力作用于粘膜下腺体，减少分泌，改善气道阻力年龄愈大则β受体敏感性越下降，而M受体仍保持较高敏感性

支气管扩张剂胆碱能抑制剂起效稍慢，但作用时间长COPD病人疗效更好对老年病人疗效较好无快速耐受副作用小或无

支气管扩张剂

支气管扩张剂胆碱能抑制剂异丙托溴铵（爱全乐）氧托溴铵噻托溴铵（思力华）

支气管扩张剂β2激动剂松弛气道平滑肌抑制炎症细胞：肥大细胞、上皮细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、血小板对迟发性哮喘反应和气道高反应的影响加强纤毛的清除功能

支气管扩张剂β2激动剂其他作用镇咳作用代谢作用：K、脂肪中枢神经系统：厌食、抗忧郁骨骼肌

抗胆碱能药与β2激动剂比

支气管扩张剂

激素减轻气道粘膜炎症、水肿及分泌亢进上调β2受体功能降低气道高反应性减少气流受限

粘液促动剂正常气道有少量粘液，对气道粘膜起保护作用，纤毛以10-20次/s的速率摆动，将粘液以的速度送至咽喉部粘液的稠度与其交联二硫键结构相关，与酸性糖蛋白含量成正比，DNA的含量高也与高粘度有关，并抑制内源性蛋白水解酶的作用粘液促动剂：使痰液变稀，粘度降低，易于咳出；或者加速气道粘膜纤毛运动，改善痰液转运功能

粘液-纤毛系统粘液-纤毛系统将呼吸道内吸入的小微粒或其它物质,由下呼吸道通过纤毛的波浪运动推向上呼吸道,经咳嗽动作排