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小儿热性惊厥医学PPT课件
目录
contents
小儿热性惊厥概述
小儿热性惊厥病因学
小儿热性惊厥病理生理学
小儿热性惊厥诊断方法与技术
小儿热性惊厥治疗方法与策略
小儿热性惊厥并发症与预后评估
CHAPTER
小儿热性惊厥概述
01
小儿热性惊厥是指发生在婴幼儿时期,由发热引起的惊厥发作,排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性疾病。
小儿热性惊厥的发病机制尚未完全阐明,可能与婴幼儿大脑发育不成熟、神经细胞兴奋性增高、发热引起的脑部代谢异常等因素有关。
发病机制
定义
小儿热性惊厥是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾病之一,发病率较高,但多数呈良性经过。
发病率
发病年龄
性别差异
小儿热性惊厥多发生在6个月至5岁之间的儿童,其中1-2岁为发病高峰期。
男性儿童发病率略高于女性。
03
02
01
单纯型热性惊厥
表现为全面性强直-阵挛发作,持续时间较短,一般不超过15分钟,发作后意识恢复快,无神经系统异常表现。
复杂型热性惊厥
表现为局灶性发作或全面性发作持续时间超过15分钟,或在一次发热过程中反复发作,发作后可有神经系统异常表现。
其他类型
包括热性惊厥持续状态、热性惊厥附加症等。
诊断标准:根据患儿的临床表现、体征及实验室检查,符合以下标准可诊断为小儿热性惊厥
年龄在6个月至5岁之间;
发热时体温38℃;
惊厥发作表现为全面性强直-阵挛发作或局灶性发作;
无颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性疾病的证据。
鉴别诊断:小儿热性惊厥需要与以下疾病进行鉴别诊断
中毒性脑病;
颅内感染;
电解质紊乱;
癫痫等。
01
02
03
04
CHAPTER
小儿热性惊厥病因学
02
如流感病毒、呼吸道合胞病毒等,引发上呼吸道感染,导致高热,进而诱发惊厥。
病毒感染
如脑膜炎双球菌、肺炎链球菌等,引起颅内感染或败血症,导致热性惊厥。
细菌感染
如支原体感染、寄生虫感染等,也可引起热性惊厥。
其他感染
如脑外伤、脑肿瘤、脑血管病等,导致颅内压升高或脑组织受损,引发热性惊厥。
中枢神经系统疾病
如低血糖、低血钙、低血镁等,影响神经细胞的正常生理功能,诱发惊厥。
代谢性疾病
如食物中毒、药物中毒等,毒素进入体内损害中枢神经系统,导致热性惊厥。
中毒
热性惊厥具有一定的家族聚集性,家族中有热性惊厥病史的患儿发病率较高。
家族遗传
部分热性惊厥患儿存在基因突变,导致神经细胞对热刺激的敏感性增加,易于发生惊厥。
基因突变
年龄因素
婴幼儿期神经系统发育不完善,对热刺激的耐受性较差,易于发生热性惊厥。
高热
是热性惊厥的主要诱发因素,体温骤升可降低大脑皮质的兴奋性,导致神经元异常放电,引发惊厥。
疫苗接种
部分患儿在接种疫苗后可能出现发热反应,进而诱发热性惊厥。
CHAPTER
小儿热性惊厥病理生理学
03
热性惊厥时,神经元膜电位发生变化,导致神经元兴奋性异常增高。
神经元膜电位不稳定
热性惊厥时,兴奋性神经递质(如谷氨酸)与抑制性神经递质(如γ-氨基丁酸)之间的平衡被打破,导致神经元兴奋性异常增高。
神经递质失衡
γ-氨基丁酸(GABA)系统异常
GABA是中枢神经系统中最重要的抑制性神经递质之一。热性惊厥时,GABA合成、释放或受体功能可能受到影响,导致抑制性神经传递减弱。
甘氨酸系统异常
甘氨酸是另一种重要的抑制性神经递质。在热性惊厥过程中,甘氨酸的释放或受体功能也可能受到影响。
钠离子通道异常
钠离子通道在神经元动作电位的产生和传播中起关键作用。热性惊厥时,钠离子通道的功能可能受到影响,导致神经元兴奋性异常增高。
钙离子通道异常
钙离子通道在神经元兴奋-收缩耦联和突触传递中起重要作用。热性惊厥时,钙离子通道的功能也可能受到影响。
炎症反应
热性惊厥时,脑组织内可能发生炎症反应,释放炎性介质,如白细胞介素、肿瘤坏死因子等,这些炎性介质可能参与惊厥的发生和发展。
免疫调节失衡
热性惊厥时,机体的免疫调节功能可能受到影响,导致免疫细胞活性异常、细胞因子分泌紊乱等,这些变化可能与惊厥的发生和发展有关。
CHAPTER
小儿热性惊厥诊断方法与技术
04
详细询问家长或监护人关于患儿的发热情况、惊厥发作表现、持续时间、家族史等。
病史采集
全面评估患儿的生命体征,包括体温、呼吸、心率、血压等;检查皮肤黏膜是否完整,有无破损或感染;观察精神状态,评估意识水平。
体格检查
03
免疫学检查
C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等,辅助判断感染类型及程度。
01
常规检查
血常规、尿常规、便常规,了解患儿有无感染、脱水等情况。
02
生化检查
电解质、血糖、肝肾功能等,评估患儿内环境是否稳定及器官功能状况。
VS
对于疑似癫痫或其他神经系统疾病的患儿,EEG检查有助于明确诊断。
头颅CT/MRI
对于复杂型热性惊厥或伴有神经系统异常的患儿,头
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