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休克的病理生理PPT课件

目录休克概述休克时微循环变化休克时细胞代谢异常休克时器官功能障碍休克时凝血与纤溶系统异常休克治疗原则及措施

01休克概述Chapter

休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。定义根据发病原因和机制，休克可分为低血容量性、心源性、分布性和阻塞性四类。分类定义与分类

由于血流通道受阻，导致血液回流障碍和组织器官灌注不足。由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量减少，组织器官灌注不足。由于失血、失液等原因导致有效循环血容量减少，引起组织灌注不足和细胞代谢紊乱。由于血管舒缩功能障碍或血容量相对不足，导致血液在体内重新分布，引起组织器官灌注不足。心源性休克低血容量性休克分布性休克阻塞性休克发病原因及机制

休克患者可出现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等症状，严重者可出现意识障碍、昏迷甚至死亡。根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果，可作出休克的诊断。常用的实验室检查包括血常规、尿常规、生化检查、心电图等。临床表现诊断临床表现与诊断

02休克时微循环变化Chapter

休克早期，微血管发生收缩，以减少血管内容量，维持动脉血压。微血管收缩微血栓形成微血管通透性增加休克持续过程中，微血管内皮细胞损伤，血小板聚集和纤维蛋白沉积，形成微血栓。休克时，炎症介质释放导致微血管通透性增加，血浆外渗，组织水肿。030201微循环障碍表现

微循环改变对组织器官影响组织缺氧微循环障碍导致组织细胞缺氧，无氧代谢增强，乳酸堆积。细胞损伤缺氧和营养物质供应不足导致细胞损伤，线粒体功能障碍，ATP生成减少。器官功能障碍休克时，微循环障碍影响多个器官功能，如心、脑、肾等，表现为心输出量下降、意识障碍、尿量减少等。血管扩张休克纠正后，微血管逐渐扩张，血管内容量增加，动脉血压回升。组织水肿消退微血管通透性恢复正常，组织水肿逐渐消退。微血栓溶解随着微循环改善和纤溶系统激活，微血栓逐渐溶解。组织器官功能恢复随着微循环恢复和细胞损伤修复，组织器官功能逐渐恢复。微循环恢复过程

03休克时细胞代谢异常Chapter

休克时，组织器官血流灌注不足，导致细胞缺氧。缺氧状态下，细胞无法进行正常的氧化磷酸化过程，ATP生成减少。缺氧导致细胞内线粒体功能障碍，ATP合成受阻。同时，无氧糖酵解增强，乳酸堆积，进一步加重细胞酸中毒。细胞缺氧及能量代谢障碍能量代谢障碍细胞缺氧

酸中毒休克时，组织器官缺血缺氧，无氧糖酵解增强，导致乳酸等酸性物质堆积，引起酸中毒。酸中毒可抑制细胞功能，加重休克病情。电解质平衡紊乱休克时，肾脏排泄功能受损，水、电解质调节失衡。常见电解质异常包括高钾血症、低钠血症等，可影响心肌收缩力、神经传导等重要生理功能。酸中毒及电解质平衡紊乱

休克时，细胞处于应激状态，自噬作用被激活。自噬是一种细胞内的自我消化过程，可清除受损或老化的细胞器，以维持细胞内环境稳定。然而，过度自噬可能导致细胞功能受损。细胞自噬休克时，缺血缺氧等病理因素可诱导细胞凋亡。凋亡是一种程序性细胞死亡过程，涉及一系列基因和蛋白的调控。细胞凋亡在维持机体内环境稳定中起重要作用，但过度凋亡可导致组织器官功能受损。细胞凋亡细胞自噬与凋亡现象

04休克时器官功能障碍Chapter

休克时，心肌收缩力减弱，心输出量减少，导致组织器官灌注不足。心肌收缩力减弱休克时，冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧，进一步加重心肌功能障碍。冠状动脉供血不足严重休克时，可出现各种心律失常，如室性心动过速、心房颤动等，影响心脏泵血功能。心律失常心功能障碍

03肺水肿严重休克时，毛细血管通透性增加，血浆渗入肺泡腔，导致肺水肿和呼吸功能障碍。01肺泡通气不足休克时，肺泡通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳潴留。02肺表面活性物质减少休克时，肺表面活性物质合成减少，肺泡萎陷不张，引起肺顺应性降低。肺功能障碍

休克时，肾小球毛细血管灌注不足，滤过率下降，尿生成减少。肾小球滤过率下降休克时，肾小管上皮细胞变性坏死，重吸收功能受损，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱。肾小管重吸收障碍严重休克时，可出现急性肾衰竭，表现为少尿或无尿、氮质血症等。急性肾衰竭肾功能障碍

脑细胞代谢障碍休克时，脑细胞缺氧、能量代谢障碍，引起脑细胞水肿和功能障碍。脑血流量减少休克时，脑血管收缩或舒张功能障碍，导致脑血流量减少。意识障碍严重休克时，可出现意识模糊、昏迷等意识障碍表现。脑功能障碍

05休克时凝血与纤溶系统异常Chapter

凝血系统激活及纤溶抑制组织因子释放休克时，内皮细胞损伤导致组织因子释放，激活外源性凝血途径。凝血酶原激活组织因子与FVIIa结合形成复合物，激活FX为FXa，进而与FVa在钙离子参与下形成凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原为凝血酶。纤维蛋白原转化为纤维蛋白凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维