干酪性肺炎CT形态.ppt

2020/11/141结核杆菌我国主要有人型、牛型等结核分枝杆菌，可以侵犯全身各器官，以肺结核最多见，居各种病死原因之首。一般特性：有下列三大特点：1.抗酸性染色；2.生长大多缓慢；3.致病多为慢性，病变常有肉芽肿，该菌属无鞭毛、无芽胞,不产生外毒素或内毒素,其致病性及菌体成分有关。

2020/11/142（二）培养特性专性需氧，营养要求高，常用营养丰富罗氏培养基作分离培养。最适生长温度37℃，pH6.5～6.8为宜生长缓慢菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白色或淡黄色，呈菜花状

2020/11/143（三）抵抗力（两耐、三敏感）耐干燥、耐酸碱对湿热敏感；对70％～75％酒精敏感；对链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但长期用药易出现耐药性。

2020/11/144（四）变异性

结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性变异。毒力变异：卡介苗（BCG）形态变异：在体内抗体、补体、异烟肼、B内酰胺类抗生素可诱导结核分枝杆菌成为L型（无细胞壁型）

2020/11/1451、脂质

磷脂：促使单核细胞增生，引起结核结节形成和干酪样坏死。索状因子：能破坏细胞的线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的局部肉芽肿反应。蜡质D：可使机体产生迟发型变态反应。硫酸脑苷酯：能抑制吞噬细胞中吞噬体及溶酶体相结合，因此，溶酶体中的杀菌物质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能在吞噬细胞内生长。

2020/11/1462、蛋白质结核分枝杆菌具有多种蛋白成分，结核菌素是其中主要成分。结核菌素本身无毒，但及蜡质D结合后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌超敏反应，引发干酪样坏死。

2020/11/147病理改变取决于结核杆菌数量、毒力、机体抵抗力及对结核杆菌的过敏反应（一）基本病理改变渗出增殖

2020/11/1481．渗出性病变病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎。影像学主要为片状影

2020/11/1492．增殖性病变（结核结节〕结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhansgiantcell）郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部

2020/11/1410外围：类上皮细胞成层状排列和包绕周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合肺结核病（结核结节），影像学各种增殖性小结节。

2020/11/1411（二）病变进展改变1.干酪样坏死2.液化及空洞形成3.播散

2020/11/1412组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死坏死组织呈黄色，似乳酪样半固体或固体物质，故称干酪样坏死1.干酪样坏死

2020/11/1413干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛结核杆菌2.液化及空洞形成

2020/11/1414通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散进入肺静脉造成全身性血行播散通过支气管播散到其他肺部3.播散

2020/11/1415消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶（三）病变愈合改变

2020/11/1416诊断标准肺结核诊断程序可疑症状胸部X线检查痰检查确定有无活动性分类（传染性）治疗

2020/11/1417诊断1、临床表现。2、X线或CT表现。3、病原学诊断:1)结核菌涂片;2)结核菌培养；3）结核菌核酸检测（XpertMTB/RIF）。4、病理学检查。5、免疫学检查：1）PPD；2）TSPOT-TB：（1）斑点试验；（2）IGRA。6、血常规、血沉、超敏CRP

2020/11/1418干酪性肺炎为什么易误诊及支气管结核不熟悉有关。与间质性肺炎的不熟悉有关。与L型结核菌不熟悉有关。下面我们对以上三方面做简单复习。

2020/11/1419支气管结核（EBTB）定义是指发生在气管、支气管粘膜或粘膜下结核，过去也称支气管粘膜结核。确诊应包括：微生物学和/或病理学证据。

2020/11/1420流行病学活动性结核约10%-40%合并EBTB痰菌阳性肺TB，合并EBTB约占60%-70%痰菌阴性的肺TB，合并率约25%-30%部分为单纯EBTB，约占EBTB的5%-