常见疾病病因与治疗方法——溃疡性结肠炎ppt课件.pptxVIP

溃疡性结肠炎Ulcerativecolitis

病因和发病机制病因不明，可能与Crohn病相似1.感染因素病原微生物和实物抗原可能是本病的非特异性促发因素，大肠杆菌可能参与其中

病因和发病机制2.遗传因素HLA-DR2频率高于正常人群，HLA-B27可制造出与人溃结相似的动物模型3.精神因素紧张、劳累诱发；表现为精神抑郁或焦虑等。

病因和发病机制4.免疫因素结肠黏膜可能存在与遗传有关的原发性上皮细胞异常，该细胞分泌粘液糖蛋白，改变了黏膜的通透性，使一些正常无害的抗原进入肠粘膜，从而激活某些细胞（中性、巨嗜、肥大、T和B、自然杀伤细胞），产生抗体、细胞因子（IL，干扰素γ,TNF,TGF)、炎症介质（白三烯、血栓素、组胺、PG等），激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。

病因和发病机制4.免疫因素自身免疫反应学说：某些侵犯肠壁的病原体与结肠上皮细胞抗原簇（40KD）存在共同抗原性，但Crohn病患者无。

病理病变位于大肠，呈连续性非节段分布。自下而上，有倒灌性结肠炎，甚至倒灌性回肠炎之称。急性过程或急性发作—弥漫性炎症—隐窝脓肿—浅小溃疡—大片溃疡—中毒性结肠扩张慢性过程或慢性化—炎性息肉—萎缩—短缩—结肠袋消失、肠腔便窄—癌变

临床表现二、全身症状发热—中重度患者（低或中度），高热提示有合并症或爆发型；营养不良和水电紊乱的表现三、肠外表现与溃结有关—外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病；巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等与溃结并存—骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性等

临床表现四、临床分型1.病程经过：初发型、慢性复发型、慢性持续型、爆发型2.病情程度（Edwards,Truelove分类）：轻型—腹泻4次/d，便血轻或无，无发热脉快，贫血无或轻，血沉正常；中型—轻重之间；重型—腹泻6次/d，明显粘液血便，体温37.7℃至少持续2天以上，p90次/分，Hb75g/L，血沉30mm/h，Alb30g/L，体重短期内明显减轻。

临床表现四、临床分型1.病程经过2.病情程度Edwards,Truelove分类3.范围：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎、罕见区域性结肠炎4.病期：活动期和缓解期

并发症中毒性结肠扩张病变累及肌层与肌间神经丛，肠壁张力降低；横结肠最严重；低钾、灌肠、药物诱发；表现为病情急剧恶化、毒血症明显、水电平衡紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失；腹平片见结肠扩张、结肠袋消失。预后差、易穿孔。

并发症中毒性结肠扩张直肠结肠癌变见于全结肠炎、幼年起病而病程漫长者其他并发症肠穿孔；肠梗阻，肛门直肠周围病变比Crohn病少

辅助检查一、血液检查Hb、WBC随病情变化下降或增高血沉和C反应蛋白增高是活动期的标志严重或持续的病例可有Alb下降,PT延,水电紊乱二、粪便检查常规：粘液脓血便病原学检查主要是排除感染性结肠炎，反复进行：常规致病菌和特殊菌培养、阿米巴、血吸虫等。

辅助检查三、结肠镜和活检（最重要的手段之一特征性改变：浅溃疡—多发、散在、大小形态不一、表面附有脓性分泌物；溃疡周围粘膜充血水肿；粒状黏膜—质脆易出血，血管模糊，附有脓性分泌物；假息肉—形态、大小、色泽多样，可呈桥状增生，结肠袋变钝或消失。

Ulcerativecolitis

pseudopolyp

辅助检查四、X线灌肠（重型或爆发型不易）多发性浅溃疡—管壁边缘呈毛刺状或锯齿状、小龛影或条状钡斑；炎性息肉—圆或卵圆形的充盈缺损；黏膜粗乱或有小颗粒状；结肠袋消失，肠壁变硬，肠管短缩、变细呈铅管状。

诊断临床诊断：①具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有（或不伴有）不同程度全身症状者；②在认真排除各种可能有关病因的基础上；③具有结肠镜特征性改变中至少一项及黏膜活检，或典型X线钡灌肠检查表现者。

诊断疑似诊断：有典型的临床表现或典型的既往史，无典型的结肠镜或X线表现者。完整诊断：临床病程、病情程度、范围、分期

鉴别诊断一、慢性细菌性痢疾急性菌痢病史、粘液脓便、培养阳性、抗菌治疗有效、结肠镜鉴别。二、阿米巴肠炎右半结肠多见，溃疡深、边缘潜行、非连续性，粪便检查阳性，抗阿米巴有效。三、血吸虫病疫水接触史，肝脾大，粪便检查阳性，直肠镜见黄褐色颗粒，活检压片有虫卵。

鉴别诊断四、