双抗消化道出血.pptVIP

大量循证医学证据显示了抗血小板治疗对血栓栓塞性疾病一级和二级预防的益处。目前小剂量阿司匹林(75～325mg)广泛用于冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑血管疾病和外周动脉疾病的治疗。尤其对于急性冠状动脉综合征(ACS)和植入冠脉支架的患者更加强调双重抗血小板治疗(阿司匹林+氯吡格雷)的重要性。*众多权威指南均推荐阿司匹林用于心脑血管事件的一级和二级预防。ASA是全球范围内迄今研究最广、循证医学证据最丰富、使用范围最广的一种药物。根据一些关键性的临床试验结果，全球范围内的医疗机构均推荐在合适的患者使用ASA预防心血管疾病。对于心血管疾病的一级预防，美国预防服务特别工作组建议对CHD（冠心病）的高危患者使用ASA。1英国高血压协会建议对年龄在50岁或50岁以上、患有高血压但是血压控制满意（150/90mmHg）、同时具有靶器官损害、糖尿病或是具有高血压病史10年发生CHD的危险性≥5%的患者使用ASA治疗。ADA2和AHA3对于ASA用于一、二级预防均制定了指南。1.美国预防服务特别工作组。AnnInternMed2002;136:157–60.2.美国糖尿病协会。DiabetesCare2002;2:S78–9.3.PearsonTA,etal.Circulation2002;106:388–91.*接受PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还是术后长期，发生血栓的危险性均明显增高据报道，术后24小时急性血栓形成发生率16%，4周内亚急性血栓发生率15%～18%，术后1年因血栓性疾病导致AMI或死亡的发生率15%～18%。PCI后易形成血栓主要原因：1、接受介入治疗患者常合并有糖尿病、高血脂症、吸烟等易导致血栓形成的高危易患因素，使血液处于高凝状态；2、PCI的器械扩张、旋磨可使冠状动脉斑块破裂，内皮完整性破坏，组织因子释放，从而启动凝血过程，导致局部血栓形成；3、药物洗脱支架、带膜支架更易诱发支架内血栓形成，并且可以明显降低内皮化速度，血栓风险增高。*基于CURE和CREDO等研究结果，氯吡格雷联合阿司匹林已成为PCI围手术期的标准治疗。*置入支架患者1年内中断氯吡格雷治疗发生死亡风险是持续治疗1年患者的2倍*阿司匹林与氯吡格雷合用30天内消化道出血发生率为1.3%，而既往有消化道溃疡出血病史的人群高达12%*阿司匹林1．局部作用：阿司匹林对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障2．全身作用：抑制COX导致前列腺素(PG)生成减少。PG可以增加胃黏膜血流量，并刺激黏液和碳酸氢盐的合成及分泌，促进上皮细胞增生，从而对胃黏膜起保护作用。*阿司匹林100mg抑制血小板聚集作用最明显，ATT结果表明，75～150mg的小剂量更有效，而500～1500mg／d大剂量和160～325mg／d中等剂量有效性降低，胃肠道不良反应更大，出血风险增加，75mg时基本无效，建议阿司匹林75～150mg／D*氯吡格雷并不直接损伤消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合。*一项回顾性病例对照研究提示，二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂(氯吡格雷)与阿司匹林(100rag)导致消化道出血的危险相似，相对危险分别为2．7和2．8。但也有研究认为氯吡格雷较阿司匹林对胃肠较阿司匹林影响小，对不能耐受阿司匹林的患者，可选用氯吡格雷。（Hallas．BMJ，2006。333：726）．*对于心血管疾病二级预防，双联治疗组全因死亡率略低于单用阿司匹林组(P=0.046)，中度出血（需输血治疗）发生率显著增高(P0.001)，提示双联抗血小板治疗在病情稳定的心血管病患者获益有限。*1.年龄越高，危险越大。有报道使用小剂量阿司匹林(75mg／d)的患者消化性溃疡穿孔的发生率：≤65岁者为1．1％，65岁者为10．7％2.消化道溃疡出血病史进行双抗的人群胃肠出血高达12%3.HP加重阿司匹林对消化道的损伤4.合并用药包括NSAIDS糖皮质激素联合多种抗血小板抗凝药物等*双抗治疗致出血的探讨第一页，共二十五页。中国现患心肌梗死患者高达200万！中国心血管病2.3亿人，每年死于心血管病300万人，占总死亡原因的41%!现患心肌梗死200万人，每年新发心梗50万人!第二页，共二十五页。血小板是ACS最重要的罪犯因子血流中的正常血小板血小板粘附于损伤的内皮外表并被激活血小板聚集形成血栓第三页，共二十五页。抗血小板治疗：已证实的有效治疗方案1.00.50.01.52.0对照药更佳