2025年行为症状及认知功能全面管理中国专家共识(完整版) .pdfVIP

士不可以不弘毅，任重而道远。仁以为己任，不亦重乎?死而后已，不亦远乎?——《论语》

必威体育精装版：阿尔茨海默病患者日常生活能力和精神行为症状及认知功能全面管理中国专家共识

（完整版)

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是老年人最常见的认知障碍疾病，流

行病学调查结果显示，我国现有AD患者超过750万人，预计到2025年，患病人数将超

过2000万[1]，与此同时我国近10年因AD死亡人数增长达57.8％，为2016年死亡顺

位原因第5位[2]。AD患者临床表现主要为认知功能下降(cognition)、精神行为症状

(behavior)及日常生活能力减退(activity)即ABC症候群，中晚期患者易发生多种并发症且

需要长期全面照料管理，给社会和家庭带来沉重的经济负担[3]。积极主动全面管理AD是

现实所需，中国老年医学学会认知障碍分会(ACDC)制订了AD患者ABC全面管理的专家

共识，旨在为临床医生优化AD诊断流程、强化全面管理、为未来精准化个体治疗AD提

供循证医学证据。

一、AD发病机制与病理改变

AD的病因尚未完全阐明，其发病受老化、遗传、生活方式和环境等多种因素的

影响[4]。AD的病理改变主要为脑萎缩，镜下可见神经元细胞减少、老年斑形成、神经原

纤维缠结、脑淀粉样血管病等特征性病理改变。

(一)Aβ淀粉样蛋白级联假说

Aβ在脑内的沉积是AD病理机制的中心环节。Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经β

分泌酶和γ分泌酶水解形成，主要包括Aβ1～40、Aβ1～42两种类型，Aβ42易形成有神

经毒性的β折叠样寡聚体，可导致神经细胞退变死亡，不断积聚的Aβ42是细胞外老年斑的

核心成分，可诱发炎症反应、氧化应激和能量代谢障碍、Tau蛋白异常磷酸化、细胞凋亡

穷则独善其身，达则兼善天下。——《孟子》

自噬和递质通路异常。这些又促进Aβ生成增多和异常沉积的级联放大效应，导致神经元不

断减少，递质通路和神经网络异常。

(二)Tau蛋白异常磷酸化假说

Tau蛋白是微管相关蛋白，可维持神经细胞微管结构的动态平衡。AD患者脑内

过度磷酸化的Tau蛋白自发聚集为双股螺旋细丝，形成神经原纤维缠结，导致微管溃变和

轴突变性，诱发神经元死亡。多种病理因素可导致Tau蛋白磷酸化，进而诱导Aβ异常积

聚。

(三)其他因素和假说

包括谷氨酸能、胆碱能、氧化应激、微循环障碍、炎性免疫假说等，这些因素均

可导致Aβ的生成和代谢清除障碍。而Aβ阻碍谷氨酸重吸收引起突触周围谷氨酸过度积聚，

导致神经元持续去极化激活死亡[5]。近年来针对Aβ和Tau的诸多靶向新药临床试验均告

失败，基于谷氨酸能和胆碱能假说的美金刚和中枢乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEIs)仍是目前

各国指南推荐的有效药物。

二、AD临床症状ABC

(一)认知功能障碍(C)

AD患者认知功能障碍包括学习和记忆、语言、执行能力、复合性注意、视结构

－知觉能力、社会认知受损[6]。常见的首发症状是近事记忆损害，表现为遗忘、学习新信

息能力受损，如重复发问，乱放物品，甚至忘记重要的事件等[7]。语言障碍包括命名和(或)

丹青不知老将至，贫贱于我如浮云。——杜甫

找词困难，语法和(或)句法错误，语言连贯性和逻辑性受损等；还包括理解困难、书写错

误等沟通障碍，导致不愿与外界交流。执行功能障碍可早期出现，包括推理、处理复杂任

务能力受损，判断力、管理财务和决策能力下降，社会交往和工作能力减退。复合性注意

障碍轻度表现为较既往需更长时间完成常规任务，工作中出现失误等，加重时会