心血管系统生理.ppt

01特点：1期复极膜内电位达到0mV左右时，复02极化过程非常缓慢(历时100～150ms)。03平台期：心室肌细胞AP持续时间较长的主要04原因，是区别于骨骼肌和N细胞AP的05主要特征。06机制：Ca2+通道激活(膜去极化达到－40mV07时被激活)引起Ca2+(和少量Na+)缓慢08内流与K+通道逐渐开放引起K+少量09外流(IK1)共同作用的结果。内向整流(inwardrectification)：IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流，它是造成平台期较长的一个重要原因。慢通道：L-typeCa2+通道的激活、失活以及再复活所需的时间均比Na+通道的长。可被Mn2+和Ca2+通道阻断剂所阻断。3期－快速复极末期：历时100～150ms特征：复极化速度加快，膜内电位由0mV左1右较快地下降到－90mV。2机制：L型Ca2+通道失活关闭?内向离子流终3止，外向K+流进一步增加所至（IK进4一步增加和IK1正反馈的再生性循环?5内向整流作用??K+外流?）。6?动作电位的时程(actionpotentialduration)：7从0期去极化开始到3期复极化完毕的8这段时间，约200～300ms。9（3）4期－静息期：特征：膜复极化完毕，跨膜电位稳定在静息电位水平(-90mV)。机制：1.Na+-K+／ATPase活动增强：恢复正常静息时细胞内外离子浓度水平。K+Na+K+Na+Na+ANa+-Ca2+exchangerCa2+ATPase:BCa2+通过Na+-Ca2+交换体交换(1:3)C被主动转运出细胞，属继发性主动D转运；尚有少量的Ca2+可通过膜上E的Ca2+ATPase主动排出细胞。分布的稳态起重要的作用。动是持续进行的，对维持细胞内外离子并非只是在4期进行活动，实际上其活Na+-K+／ATPase和Na+-Ca2+exchanger复活到备用。3期末Na+通道逐渐复活到备用，4期完全01自律细胞的跨膜电位及其形成机制02自律C与工作CAP区别：最大区别在于4期：03工作细胞?4期的膜电位基本稳定；04自律细胞?4期膜电位并不是稳定?立即05开始自动去极化?阈电位?爆06发一次新的AP。01特点：随时间而递增，去极化的速度远较0期去02极化缓慢。03机制：自律细胞在3期复极化的净外向电流达到04最大复极电位后，4期又出现进行性净内05向电流，使膜逐渐去极化。06进行性净内向电流产生的可能原因：07?内向电流逐渐增强；08?外向电流逐渐减弱；09?二者兼有。4期自动去极化1.浦肯野细胞(Purkinjecell)：01AP形成机制—4期：02?外向电流（IK）逐渐减弱：03IK通道的开放：0期开始开放，04K+电流在平台期逐渐增强；05IK通道的关闭：3期复极化至0660mV左右时开始关闭，07至最大复极电位时接近完全08关闭→对4期自动去极化所09起的作用较小。?内向电流(If,起搏电流)逐渐增强：主要Na+负载，可被Cs2+选择性阻断：If通道的开放：3期复极化至－60mV左右时开始被激活开放，其程度随膜内负电性增加而增加，至－100mV时完全激活开放。特点：If通道激活较为缓慢，具有时间依从性，即随时间的推移逐渐增强。If通道的关闭：膜的去极化水平达到－50mV左右时关闭。窦房结细胞(sinusnodecell,慢反应自律细胞)：AP形成机制：0期：慢Ca2+通道开放而缓慢Ca2+内流所致。L-typeCa2+channel3期：K+快速外流引起4期：主要是3期K+外流进行性衰减引起；T-typeCa2+channel(阈电位在－50mV)自动去极化后期参与。A，IK通道时间依从性失活，K+外流随时间进行性衰减。∵窦房结细胞的Vmax＝-70mV?激活慢，电流小，对4期自动去极化所起的作用不大。B，If通道(主要Na+流)：Vmax＝-100mV电位在－50mV左右?成为自动去极化后期组成成分。C，Ica-T：T(transient)-typeCa2+channel阈窦房结细胞跨膜电位的特点（与工作细胞和浦肯野细胞相比）：①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)绝对值均小于浦肯野细胞；②0期去极化幅度较小(约-70mV