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2025年肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文).pdfVIP

2025年肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文).pdf

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人人好公,则天下太平;人人营私,则天下大乱。——刘鹗

(全文)

前言

肝素诱导的血小板减少症(heparinInducedthrombocytopenia,

HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应,临

床上以血小板计数降低为主要表现,可引发静、动脉血栓形成,严重者甚

至导致死亡[1,2]。

HIT分为Ⅰ型和Ⅱ型,两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和

结局等方面均显著不同。HITⅠ型为良性过程,发生率为10%~20%,

通常发生在使用肝素后的1~2d,血小板计数可轻度降低,一般不低于

100×109/L,不会导致血栓或出血事件,在不停用肝素类药物的情况下可

自行恢复,不需要停药和特殊处理,但应注意与其他类型血小板减少症相

鉴别(详见下文鉴别诊断)。HITⅡ型为免疫相关性,其主要特征是血小板

计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险,其中血栓形成及栓塞并发症

是导致HIT患者死亡和病残的主要原因,尽管现有治疗已经明显改善了临

床结局,但因HIT导致患者截肢及死亡的比例仍高达20%~30%[3,4]。

除非特别说明,目前文献中、临床上和本共识所指的HIT是HITⅡ型。

为更好地规范HIT患者的诊断和治疗,中国医师协会心血管内科医师

分会血栓防治专业委员组织国内专家,成立《肝素诱导的血小板减少症中

国专家共识》(2017)(简称《共识》)编写委员会,在参考国际相关指南、

共识以及相关研究文献的基础上,结合中国HIT的防治现状,撰写了本《共

识》。期望本《共识》中所提出的指导性建议,有助于提升中国心血管及

士不可以不弘毅,任重而道远。仁以为己任,不亦重乎?死而后已,不亦远乎?——《论语》

HIT的认知、诊断与治疗水平,促进HIT临床干预更

加科学与规范。

本共识为国内首部。考虑到我国HIT流行情况不详,相关研究不多,

临床报道比较有限,本共识所有建议均基于国内外相关研究证据、指南推

荐及权威专家意见,并经专家组充分讨论形成。

由于诊断手段不足,HIT的确切发生率尚不清楚,美国胸科医师学会

(ACCP)《抗栓治疗和血栓预防指南》第9版(ACCP9)汇总的数据为

0.1%~5.0%(表1)。研究结果表明,在肝素暴露人群中,HIT混合抗体

阳性率可达20%以上,但临床HIT实际发病率很低。国内目前尚无关于

HIT发病率的流行病学资料,2006至2016年间在国内期刊上发表的57

篇相关文献多为个案报道,以普通肝素(unfractionatedheparin,UFH)

诱发的HIT为主,少数为低分子肝素(lowmolecularweightheparin,

LMWH),其中仅有少数进行了HIT混合抗体检测,全部患者均未经确认

性试验(如5-羟色胺释放试验或IgG特异性抗体检测)验证。

表1

不同类型患者和肝素暴露情况下HIT发生率[1]

百学须先立志。——朱熹

HIT发生的风险与肝素类药物的类型、肝素暴露时间、暴露方式(静脉/

皮下使用、体外循

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