慢性心衰的诊疗.pptVIP

12初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用血液动力学异常与症状相关；与心衰进展、长期预后、死亡率无关50年代~80年代：初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下90年代～至今心衰发生发展的机制心肌重塑的特征?病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达?心肌细胞的凋亡与坏死?ECM的过度沉积或降解增加临床表现为：?心肌肌重、心室容量的增加?心室形状的改变（横径增加呈球状）心肌重塑心肌细胞肥大?压力超负荷：肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚→向心性心室肥厚?容量超负荷：肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长→心室扩张心肌重塑心衰治疗决策的演变50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”?50～60年代洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率利尿剂：大大改善水肿?60～70年代血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑降低前负荷→减轻肺淤血?70～80年代cAMP依赖性正性肌力药（inodilator）—β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂心衰治疗决策的演变大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加(FromhopetohypeHowwegoneastray)(HeartFailure:Aprophecyin2001)示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性对以血液动力学为治疗终点提出了质疑?血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等治疗早期：对血流动力学的改变不明显，甚至恶化；长期应用：却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能；左室射血分数增加；临床情况改善；提高生活质量；成功地降低心衰的死亡率和病残率?地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用，亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验）心衰治疗决策的演变01阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和02心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键03?心衰治疗概念的根本性转变：04从短期的、血液动力学/药理学措施转变为05长期的、修复性策略、目的是有利地06改变衰竭心脏的生物学性质?90年代～2001----修复衰竭心肌的生物学性质心衰治疗决策的演变应不仅仅是改善症状、提高生活质量更重要的是针对心肌重塑的机制延缓和逆转心肌重塑的发展从而降低心衰的死亡率和病残率心衰的治疗目标1针对A、B期的病人，尚未出现心衰的症状。首先要积极处理原发病，如高血压、糖尿病、肥胖、冠状动脉疾病、代谢综合征等。2目前使用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）有卡托普利、依那普利等，减轻阻力负荷，防止甚至逆转心肌重建3另外也可以选择ARB类药4?受体阻滞剂适用于高血压心脏病或冠状动脉硬化性心脏病合并心衰者预防性治疗01利尿剂02ACE抑制剂03?受体阻滞剂地高辛04~3联合应用，或1~4联合应用已列为标准治疗或常规治疗的药物利尿剂：有液体滁留的全部心衰患者ACE抑制剂：全部心衰患者，除非有禁忌征?受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌征地高辛：为缓解症状时加用已列为标准治疗或常规治疗的药物所有心衰患者(包括NYHAI级无症状患者)均应0101020304给予ACE-I治疗，除非有禁忌症或不能耐受。ACE抑制剂必需无限期的持续应用。根据临床试验结果，建议应用较大剂量。020304ACE抑制剂：病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力药的NYHAIV级心衰患者近期心肌梗死的患者EF值下降的NYHAI级心衰患者?受体阻滞剂ACE抑制剂治疗心衰每治疗74例可防止1例死亡ACE抑制剂合并?阻滞剂治疗心衰每治疗21例可防止1例死亡ACE抑制剂/?受体阻滞剂利尿剂所有有症状的心衰患者，目前和/或以前有液体潴留者，都必需应用利尿剂。利尿剂应与ACE抑制剂、?阻滞剂合用。利尿剂是标准治疗中必不可少的组成部分目的是控制心衰患者的液体潴留，以保证血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂的疗效和减少它们的