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第36章抗菌药物概论
Introductiontoantibacterialdrugs;;讲授内容;机体、抗菌药物及病原微生物的相互作用关系;理想的抗病原微生物药物的特性;一.基本概念;二.抗菌药物作用机制;作用机制;(一）抑制细菌细胞壁的合成
(inhibitionofsynthesisofcellwall);细菌细胞壁的特点：;;多烯类（两性霉素B，制霉菌素）—选择性与真菌胞膜中的麦角固醇结合形成孔道。
咪唑类（伊曲康唑）抑制真菌的细胞色素P450依赖性的14α-去甲基酶，使真菌细胞膜麦角固醇合成受阻。
多粘菌素(polymyxins)—选择性地与细菌胞浆膜中的磷脂结合。;（三）抑制蛋白质的合成(inhibitationofproteinsynthesis);氨基糖苷类—蛋白质合成全过程抑制药。
四环素类—30S亚基抑制药。
氯霉素
林可霉素类50S亚基抑制药
大环内酯类;（四）影响核酸代谢(modificationofnucleicacid/DNAsynthesis);(五)影响叶酸代谢
(interferethefolicacidmetabolism);;抗菌药物作用机制总结图示;三.细菌对抗菌药物的耐药性;
固有耐药性获得耐药性
形成原因理化因素诱发突变细菌和抗菌药多次接触
DNA自发变化
介导物质染色体遗传基因质粒
特性对相类似的药物耐药可以消失
不会消失改变一般不代代相传
可代代相传易传播
可转变为固有耐药性
举例肠道G-菌—青霉素金葡菌—β-内酰胺类抗生素
;;①水解酶：?-内酰胺酶：（β-lactamase，由染色体和质粒介导）
青霉素型：水解青霉素类
头孢菌素型：水解头孢类和青霉素类
②合成酶（钝化酶）：乙酰转移酶、磷酸转移酶、核苷转移酶等。将相应的化学基团结合到药物分子的-OH或-NH2上使氨基糖苷类药物失活。;2.改变靶位结构
—抗菌药不易与细菌结合;;主动外排系统示意图;3.3耐药基因的转移方式;二.突变基因的水平转移
—接合、转导、转化;1.接合（confugation）;2.转导（transduction）;3.转化（transformation）;三.交叉耐药性（crossresistence）;四.抗菌药物的合理应用;;合理用药的原则;联合用药的目的;联合用药的适应证;联合用药的效果
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