医院课件：《流行性出血热防控知识培训》.pptx

流行性出血热防控知识培训;

概述;汉坦病毒宿主动物;流行性出血热概况

;病原学

;病原学;病原学;病毒结构;病毒结构;汉坦病毒形态;（一）宿主动物和传染源

世界上有170多种动物自然感染汉坦病毒，我国有67种，主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林鼠、褐家鼠等

其它动物猫、狗、家兔等，感染后可从尿粪及唾液中排毒，但在流行中的意义，尚需研究

人不是主要的传染原;流行病学;流行病学;流行病学

;发病机制;①临床上患者有病毒血症期。所有脏器组织中，均能检出EHF病毒抗原

②体外培养证实，无免疫因素的参与下感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害。

③不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同。

④病程中患者免疫成分或免疫功能是继发的病理机制

;1免疫复合物引起损伤：早期血清补体下降

----血循环中存在特异性免疫复合物（小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管）免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。

2其他免疫应答（ⅠⅡⅣ型变态反应:①早期特异性IgE升高（Ⅰ型变态反应）

②EHF患者血小板中存在免疫复合物（Ⅱ型变态反应）

③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞（Ⅳ型变态反应;①急性期外周血CD8明显上升.

②各种免疫细胞表面标志物增加呈活跃状态

③汉坦病毒可侵犯T、B细胞.

④机体清除病毒感染主要靠机体免疫机制,尤其是细胞免疫机制，其中T细胞系统，细胞毒T细胞，自然杀伤细胞（NK;血管通透性增加——血浆外渗

血浆外渗---血液浓缩---稠度升高--DIC发生

血液循环淤滞-----有效血容量

继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足;血管壁的损伤

血小板减少和功能障碍

肝素类物质增加

DIC所致的凝血机制异常

;肾血流不足

肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤

肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死

肾素、血管紧张素的激活

肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞

;治疗时必须强调“早”

正确合理的液体疗法——

预防失血浆性低血容量休克——

防止微循环障碍——

防止DIC的发生发展——

防止肾缺血和栓塞——

防???原有肾脏损伤的加重;发热期：典型的病毒血症

低血压休克期：血管损伤、血容量减少

少尿期：肾脏损伤严重、肾脏功能衰竭

多尿期：肾小管损伤开始新生

恢复期：多尿期后，尿量逐步恢复

;临床表现

;临床表现;“高热脸红酒醉貌，

头痛腰痛象感冒、

皮肤粘膜出血点、

恶心呕吐蛋白尿”

热退病重血压掉，脉细缺氧量少，

白细胞多，血小板少，异淋细胞仔细找。;临床表现

;其他重要表现：

“三痛”——头痛、腰痛和眼眶痛，水肿和渗出所致。

“酒醉貌”——颜面、颈、胸等部位潮红。充血所致。

“搔抓样或条索点状瘀点”

——皮肤出血多见于腋下和胸背部出血

“粘膜充血”——见于眼结膜、口腔软腰和咽部。

;29;临床表现;出血：皮下淤血

;左上肢呈明显的融合片状及点状出血

;临床表现;发热末期或热退同时出现血压下降

轻型患者可不发生低血压或休克

其持续时间长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关

部分患者发热期、低血压休克期重叠或由发热期直接进入少尿期

顽固性休克患者，出现紫绀、DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肾功能衰竭。

;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;①轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。

②中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12kPa或脉压差小于3.46kPa。有明显出血及少尿期，尿蛋白＋＋＋。

③重型：体温≥40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒性神经精神症状。有皮肤瘀斑和腔道出血，出现休克，少尿持续5日以内或无尿2日以内。

④危重型：在重型基础上并出现以下6项病变之一情况者，包括难治性休克，有重要脏器出血，少尿超出5日或尿闭2日以上和BUN超出42.84mmol／L，出现心力衰竭、肺水肿，出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症，严重感染。

⑤非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者;实验室检查1;实验室检查2;实验室检查3;实验室检查4;并发症

;出血热的诊断（WS278-2008）

;疑似病例

临床诊断病例

确诊病例;发热期——上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎、菌痢。

休克期——感染性休克。

少尿期则——急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭。

出血——消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。

ARDS——急慢性肺炎。

腹痛为主——外科急腹症。

;出血热治疗;以综合疗法为