微生物学霍乱厌氧.ppt

*医学微生物学统编教材第6版第11（续）、12章课件肖彭年厦门大学医学院*霍乱弧菌

Vibeiocholerae厌氧性细菌anaerobicbacteria霍乱弧菌Vcholerae*概述：霍乱弧菌是烈性传染病霍乱的病原体1该病发展猛、传播快、波及广、时间长2急性失水、电介质高度紊乱、死亡率高3古典生物型：1817年耒6次均起源孟加拉盆地4El-tor生物型：1961年笫七次发生西奈半岛5一生物学性状：*（一）形态染色：G一弧菌，单鞭毛，似穿梭流星（二）培养：碱性蛋白胨水（）：菌膜碱性平板：透明、水滴样菌落（三）生化反应：多种糖⊕，靛基质＋，还原硝酸盐（四）抗原：0抗原：200多群，01、0139群引起霍乱01群含ABC抗原，分小川、稻叶、彦岛三型01群每型两个生物型H抗原：共同弧菌抗原（五）抵抗力：河水1-3W，越冬，不耐酸致病物质：二致病性：*（一）致病物质：1霍乱肠毒素：A、B亚单位B亚单位与肠上皮GM1受体结合形成膜孔A亚单位穿孔道被裂解，片段A1活化cAMP酶，使ATP

变成cAMP，主动大量分泌CL-，被动带出水，致严重水和电介质紊乱2鞭毛、菌毛、其他毒性因子：鞭毛：菌穿过粘液层菌毛：粘附0139群致病物质还有：荚膜抗杀菌物质LPS粘附所致疾病：*（二）所致疾病：1传播途径：污染水源2所致疾病：霍乱菌粘附肠粘膜繁殖，不入细胞，肠毒素致病吞菌2-3d突然剧烈腹泻和呕吐，数十次／d～1L／h，排出粘膜、上皮细胞和大量弧菌，呈“米泔水”样，12-24h死亡。3免疫力：牢固抗肠毒素抗体针对B亚单位抗菌抗体针对0抗原，对H抗原无保护作用SIgA：凝集菌失动力结合粘附因子阻止菌粘附阻止B亚单位与GM1受体结合01与0139群感染无交叉保护*三微检：（一）标本：粪便、肛拭、水样（二）直接镜检：悬滴法（三）培养：碱性平板（可疑菌落生化反应凝集反应）四防治原则：（一）三管：管水、粪便、食品（二）疫苗：口服疫苗B亚单位-全菌灭活口服疫苗基因工程(去除01群野生株毒性基因)减毒活菌苗（三）治疗：补足水、电介质、抗生素副溶血弧菌

Vibrioparahemolyticus嗜盐菌，存于海产品G一弧菌，3.5％Nacl生长，56℃5min杀灭肠毒素（耐热溶血毒素）：氯离子分泌细胞毒性心脏毒害食不熟海产品，食物中毒病菌6-8h发病呕吐、发热1-7d恢复厌氧性细菌anaerobicbacteiraG+，无氧芽胞菌存在土壤、人和动物肠道少数产生强烈外毒素和酶致病（破伤风、气性坏疽、肉毒中毒等）G+－球菌和杆菌人和动物占绝对优势正常菌群分布皮肤、上呼吸道、泌尿生殖道占厌氧菌感染90％厌氧芽胞菌：厌氧无芽胞菌：破伤风梭菌Clostridiumtetani形态染色：G＋杆菌，周鞭毛，顶端大芽胞培养：48h见膜状物，β溶血环抵抗力：土壤芽胞生存数十年一生物学性状：*二致病性与免疫力：（一）致病物质：1破伤风痉挛毒素：嗜神经毒素，质粒编码蛋白质，小鼠LD500.015ng

重链结合神经细胞和转运毒素；轻链毒性部分重链C端与运动神经元膜受体结合，促轻链进入胞内

小泡，并沿神经轴突上行至运动神经元，跨突触，至中

枢神经系统；N端膜转位使轻链入胞质轻链为锌内肽酶，裂解储存有抑制介质（γ-氨基丁

酸、甘氨酸）小泡膜肽键，阻止介质释放，肌肉的兴奋与抑制失调，骨骼肌强直痉挛2破伤风溶血毒素：不清*（二）过程：