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儿科学急性肾小球肾炎.ppt

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目的要求1.了解急性肾小球肾炎的病因及发病机理。2.掌握急性肾小球肾炎一般病例及严重病例的临床表现、实验室检查。3.熟悉本病的诊断及鉴别诊断。4.熟悉本病的治疗。第二页,共38页。1

概述急性肾小球肾炎:双侧肾小球发生急性弥漫性非化脓性炎性病变,由不同病因所致的感染后免疫反应引起。它是儿童时期的一种常见疾病,占小儿泌尿系统疾病的第一位。第三页,共38页。2

临床上以水肿、少尿、高血压、血尿为主要表现,多伴有不同程度的蛋白尿甚至肾功能不全。第四页,共38页。3

因它的前趋感染以A组β溶血性链球菌占绝大多数,所以也被称为急性链感后肾炎,简称急性肾炎。第五页,共38页。4

该病好发于5~14岁儿童,2岁以下较少发生,男女性发病比为2:1。该病一年四季均有发生,统计发现:在1~2月份及9~10月份有两个发病高峰趋势。第六页,共38页。5

病因㈠、细菌:溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎链球菌等。第七页,共38页。6

㈡、病毒:柯萨奇病毒B4、埃可病毒9、流感病毒、腮腺炎病毒等。㈢、其他:如真菌、立克次体、支原体、螺旋体及疟原虫等。第八页,共38页。7

㈠光镜改变:①肾小球体积增大、肿胀,血管内皮细胞和系膜细胞增生,炎细胞浸润。毛细血管腔狭窄甚至闭锁、塌陷。②肾小球囊上皮细胞轻度增生,囊内可见到红细胞,在严重时可见到新月体。③肾小管病变一般较轻。第九页,共38页。8

㈡电镜下:证实光镜所见①可见内皮细胞胞浆肿胀,内皮孔消失。电子致密物在上皮细胞下沉积,呈散在的“圆顶状驼峰样”分布。②基膜有局部裂隙或中断。㈢免疫荧光检查:可见到弥漫一致性纤细或颗粒状的IgG、补体C3和备解素沉积,偶见IgA等。主要分布于肾小球毛细血管袢和系膜区。第十页,共38页。9

发病机制目前尚不确切㈠循环免疫复合物学说㈡原位免疫复合物学说㈢诱发自身免疫学说总之该病的发生及免疫反应有关,其免疫复合物的形成可能有多种形式。第十一页,共38页。10

链球菌致肾炎菌株抗原成分诱发自身免疫激活补体形成循环免疫复合物原位免疫复合物肾小球炎症病变肾小球基底膜破坏内皮细胞、系膜细胞增生毛细血管腔闭塞肾小球滤过率↓球管失衡钠/水潴留血容量增加少尿,无尿水肿高血压、急性循环充血蛋白尿血尿管型尿第十二页,共38页。11

临床表现可轻可重,轻者仅发现镜下血尿而无症状,重者可呈急进性过程,短期内出现肾功能不全。㈠前驱感染:常在感染后经1~3周无症状的间隙期而急性起病。经呼吸道感染引起者在病前10天左右多有发热、咽部渗出等,经皮肤感染引起者在病前20天左右曾有皮肤病灶。第十三页,共38页。12

㈡一般病例典型表现:①水肿为非凹陷性水肿。一般仅为双眼睑及颜面部水肿,严重者可逐渐发展至下肢,甚至遍及全身,出现胸、腹水。第十四页,共38页。13

②少尿学龄儿<400ml/d学龄前儿<300ml/d婴幼儿<200ml/d③高血压30%~80%病例可有高血压,多为120~150/80~110mmHg。第十五页,共38页。14

④血尿起病时几乎都有血尿,50%~70%的患儿可有肉眼血尿,1~2周后多降为镜下血尿。〔肉眼血尿:酸性尿中呈浓茶色或烟灰水样,在中性或弱碱性尿中呈鲜红色或洗肉水样〕。⑤蛋白尿程度不等,多数在尿Pr≤2+第十六页,共38页。15

㈢严重病例:少数在起病2周内可发展为下列严重病例①严重循环充血②高血压脑病③急性肾功能不全第十七页,共38页。16

①严重循环充血(由于肾小球滤过率下降,水钠潴留,循环血容量增加所致)表现为:呼吸急促、频咳、呼吸困难、端坐呼吸、两肺满布湿罗音,吐粉红色泡沫痰。心脏明显扩大,心率增快,甚至出现奔马律。肝大而硬,可引起肝区疼痛。外周静脉压增高,可见颈静脉怒张。第十八页,共38页。17

②高血压脑病(机制不清,可能及水钠潴留、血容量增加致脑血管痉挛或脑血管高度充血、扩张引起脑水肿有关)表现为:剧烈头痛、烦躁不安、恶心、呕吐、一过性失明、甚至突然出现惊厥和昏迷等症状。第十九页,共38页。18

③急性肾功能不全(由于肾小球滤过率下降,严重少尿或无尿所致)表现为:暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒,一般持续3~5天,随尿量增多病情好转,若持续数周仍不恢复,则预后较差。第二十页,共38页。19

㈣非典型病例①亚临床型仅有镜下

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