病理学与病理生理学（第5版） 课件汇总 丁运良 第0--14章 绪论、疾病概论---呼吸系统疾病.ppt

第十一章多器官功能障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)单位：山东医学高等专科学校作者：钱程识记能准确的复述多器官障碍综合征的概念,常见的原因及发病机制和处理原则。运用能用所学知识与患者及家属讲解多器官功能障碍综合征的预防原则与注意事项。学习目标*理解能阐述多器官功能障碍综合征的发病过程及分型；简述多器官功能障碍综合征的发病机制。思政通过学习多器官功能障碍综合征，培养学生同情患者的仁爱之心，具备良好的医德，为人类健康作出应有贡献。【授课内容】原因一发生机制二发生经过三各器官系统的功能变化四预防原则五多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征。概念二、休克的发展过程及机制以低血容量休克为例，根据微循环的变化分为三期：微循环缺血性缺氧期微循环淤血性缺氧期微循环衰竭期正常微循环结构示意图photo图片photo图片后微动脉微循环微循环包括三调通路：迂回通路、直捷通路和动静脉短路。微循环是由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉七部分构成。微循环血流的调节是受神经和体液共同调节的。（一）休克代偿期（休克早期、微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期）1.微循环变化失血、失液等原因α－肾上腺素受体微循环血管收缩微循环缺血、缺氧交感肾上腺髓质系统兴奋组织缺血、缺氧β－肾上腺素受体动静脉吻合支开放（一）休克代偿期（休克早期、微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期）1.微循环变化（1）微循环血管收缩；（2）毛细血管前阻力↑↑?毛细血管后阻力↑；（3）真毛细血管关闭；（4）微循环灌流特点：少灌少流，灌少于流。（一）休克代偿期（休克早期、微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期）2.微循环变化的代偿意义(1)有助于维持心、脑血供皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变“移缓救急”保证心脑血液供应（一）休克代偿期（休克早期、微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期）2.微循环变化的代偿意义（2）维持动脉血压交感神经兴奋心肌收缩能力增强、外周血管收缩心排出量增加外周阻力增加静脉收缩、A-V脉短路开放回心血量增加“自身输血”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降组织液回流进入毛细血管“自身输液”（一）休克代偿期（休克早期、微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期）3.临床表现（二）休克进展期（休克期、可逆性失代偿期微循环血管扩张期、淤血性缺氧期）1.微循环变化（1）毛细血管前阻力血管扩张，后阻力血管收缩；（2）前阻力?后阻力；（3）毛细血管网开放；（4）微循环灌流特点：灌大于流。（二）休克进展期（休克期、可逆性失代偿期、微循环血管扩张期、淤血性缺氧期）2.微循环变化意义（1）酸中毒（2）局部血管活性物质增多（3）内毒素作用（4）血液阻力增大（5）“自身输血”停止（二）休克进展期（休克期、可逆性失代偿期微循环血管扩张期、淤血性缺氧期）3.临床表现（三）休克难治期（休克晚期、弥散性血管内凝血、微循环衰竭期）1.微循环变化（1）微循环血管麻痹、扩张，微循环淤血（2）内外凝血系统启动，微血栓形成（3）微循环灌流特点：不灌不流，灌流停止。（三）休克难治期（休克晚期、弥散性血管内凝血、微循环衰竭期）2.休克晚期难治的机制3.临床表现患者表现为出血、脉搏微弱、血压下降，中心静脉压下降，少尿甚至无尿，呼吸困难、昏迷等，出现多器官功能障碍综合征。三、细胞代谢障碍与细胞损伤1.能量代谢障碍2.代谢性酸中毒3.细胞损伤四、重要器官功能变化1.脑功能的变化休克早期，脑功能无明显变化；进一步发展，则发生脑缺氧、酸中毒，脑内微血栓形成甚至出血2.心功能变化休克早期，心功能无明显变化；进一步发展，出现心力衰竭。3.肾功能变化休克早期，功能性肾衰竭；进一步发展，器质性肾衰竭。四、重要器官功能变化4.肺功能的变化休克肺5.肝和胃、肠功能变化肝功能障碍胃、肠功能障碍形成应激性溃疡6.多