局部血循环障碍.pptVIP

第三节血栓形成

（thrombosis）在活体的心、血管内，血液成分析出形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。心血管内皮细胞的损伤内皮细胞的抗凝作用屏障作用抑制血小板黏集（合成PGI2、NO和分泌ADP酶）抗凝血酶或凝血因子（合成凝血酶调节蛋白、合成膜相关肝素样分子）促进纤维蛋白溶解(合成组织纤维蛋白溶解酶原活化因子）辅助血小板黏附（释放vW因子）抑制纤维蛋白溶解（分泌纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子）激活外源性凝血过程（释放组织因子）内皮细胞的促凝作用心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化斑块的溃疡、动静脉内膜炎或损伤。02心血管内膜损伤的常见原因0101心血管内皮细胞的损伤导致血栓形成的机制包括：02血小板黏附、活化03内皮下胶原暴露→激活凝血因子XII→启动内源性凝血过程04内皮细胞释放组织因子→激活外源性凝血过程内皮细胞损伤→内皮下胶原暴露↓vWF血小板黏附反应↓血小板激活→释放反应（释放颗粒内的物质）Ca2+↓ADP、血栓素A2↓（黏集的血小板不断释放）黏集反应（血小板黏集成堆，可逆）∣纤维蛋白原↓凝血酶↓纤维蛋白不可逆性血小板融合团块血小板黏集血流状态的改变血流缓慢和涡流形成原因：常见于心力衰竭、久病和术后卧床患者的下肢深静脉和盆腔静脉。动脉瘤、室壁瘤、二尖瓣狭窄时的左心房。引起血栓形成的机制损伤内皮细胞凝血物质在局部滞留血小板进入边流，易黏附于血管壁血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。遗传性高凝状态：V因子基因突变（不易降解）、抗凝血因子先天性缺乏。获得性高凝状态：手术、创伤、妊娠和分娩前后，DIC，恶性肿瘤、高脂血症、吸烟、肥胖等。静脉内血栓形成的过程血栓形态和类型类型形成部位主要成分形态特征白色血栓主要见于心瓣膜、心腔内、动脉内血小板及少量纤维蛋白灰白色小结节或赘生物状、质实、表面粗糙、不易脱落混合血栓（层状血栓）主要见于静脉内，形成静脉延续性血栓的体部；也见于扩张的心腔内和动脉瘤内。血小板纤维蛋白红细胞白细胞粗糙、干燥灰白与褐色相间的条纹状红色血栓血流缓慢甚至停滞的静脉全血成分红色、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓微血管内纤维蛋白镜下可辨静脉内形成的血栓分头（白色血栓）、体（混合血栓）、尾（红色血栓）三部分，称为延续性血栓。1在心腔内或主动脉内形成的血栓由于其底部与心壁或血管壁相连，称为附壁血栓。2使血管腔完全阻塞的血栓，称为闭塞性血栓。3心瓣膜上的血栓，称为赘生物。4发生于左心房内的血栓，由于心房的收缩和舒张，血栓可成球形，称为球形血栓。5说明：混合性血栓附壁血栓血栓的结局软化、溶解、吸收或脱落机化、再通什么是血栓机化？在血栓机化的过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，这一过程称为再通（recanalization）。01钙化02血栓内大量钙盐沉着，称为血栓钙化。形成静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）。血栓机化机化再通血栓对机体的影响有利方面：具有止血作用不利方面阻塞血管阻塞动脉→组织、器官缺血阻塞静脉→组织、器官淤血栓塞心瓣膜变形广泛出血010203第四节栓塞在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管腔的异常物质称为栓子（embolus）。栓子的类型：固体栓子、气体栓子、液体栓子。最常见的是脱落的血栓。一、栓子的运行途径栓子运行途径交叉性栓塞顺行性栓塞逆行性栓塞顺行性栓塞1左心腔和体动脉内的栓子(脑、脾、肾、下肢）2体静脉和右心腔的栓子（肺）3肠系膜静脉或脾静脉内的栓子（肝）4栓子运行途径栓塞类型血栓栓塞气体栓塞羊水栓塞脂肪栓塞其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞二、栓塞类型和对机体的影响由脱落血栓引起的栓塞。0101020304肺动脉血栓栓塞栓子来源：绝大多数来自下肢深静脉后果：取决于栓子大小、数目和心肺功能情况020304血栓栓塞栓子小、少肺动脉小分支栓塞，无明显影响。中等大小栓子且有慢性肺淤血时，栓塞叶、段肺动脉，局部肺梗死。大栓子栓塞肺动脉主干，肺循环血量减少50%以上，引起猝死